高剂量硒降低硒酶基因表达并诱导大鼠肝组织损伤

一、大剂量硒降低硒酶基因表达并致大鼠肝组织损伤（论文文献综述）

张丽^[1]（2020）在《环境内分泌干扰物-硫酸镍暴露对大鼠肝脏和肾脏组织氧化应激指标的影响》文中指出目的:检测亚慢性硫酸镍（Nickel Sulfate,NiSO4）染毒状态下,大鼠肝和肾组织内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）mRNA表达水平以及血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平的变化,探讨NiSO4暴露对雄性Wistar大鼠脂质过氧化作用及抗氧化防御系统的影响。方法:1.选择20只健康性成熟的SPF级雄性Wistar大鼠（180-220g）,按体重分层随机分为正常对照组（0.9%生理盐水等容积腹腔注射（ip）,5ml/kg/d）、NiSO4染毒低剂量组（2.5mg/kg/d.ip）、中剂量组（5mg/kg/d.ip）和高剂量组（10mg/kg/d.ip）,连续染毒40天,自由摄食及饮水,整个实验期间观察大鼠的精神状态及一般活动情况,记录体重。2.染毒结束后次日称重,麻醉后腹主动脉采血,收集大鼠血清,离心后用生化分析仪检测肝和肾功能指标,包括:AST、ALT、Cr和BUN。颈椎脱位法处死大鼠,打开腹腔,取出部分肝和肾组织制备相应样本,分别用化学比色法和羟胺法检测各组大鼠肝和肾组织匀浆中MDA含量和SOD活力;采用Real-timePCR（RT-PCR）法检测各组大鼠肝和肾组织中抗氧化指标Nrf2、HO-1mRNA的表达水平。结果:1.NiSO4可使大鼠体重增重放缓:在染毒至第40天时,高剂量组大鼠的体重增重较低、中剂量组放缓（P<0.05）;整个染毒期结束,高剂量组的体重增长速率较低剂量组下降（P<0.05）。2.镍暴露可使大鼠血清ALT和AST水平、肝组织MDA水平呈上升趋势,但无统计学意义（P>0.05）;肝组织SOD活力呈先上升后下降趋势:与对照组相比,低剂量组SOD活力有上升趋势（P>0.05）,中、高剂量组SOD活性下降（P<0.05）。3.通过RT-PCR法检测肝组织Nrf2和HO-1mRNA水平变化:（1）与对照组相比,低、中剂量组Nrf2mRNA表达水平显着上升（P<0.01）,高剂量组Nrf2mRNA表达水平有下降趋势（P>0.05）;各染毒组之间,高剂量组Nrf2mRNA表达水平明显比低、中剂量组低（P<0.01）;（2）与对照组相比,低剂量组HO-1mRNA表达水平有上升趋势（P>0.05）,高剂量组HO-1mRNA表达水平显着下降（P<0.01）;各染毒组之间,高剂量组HO-1mRNA表达水平比低剂量组低（P<0.05）。4.大鼠血清BUN、Cr水平:与对照组相比,中、高剂量组BUN、Cr水平显着升高（P<0.01）,各染毒组之间,中、高剂量组BUN、Cr水平显着高于低剂量组（P<0.01）;镍暴露可升高大鼠肾组织MDA水平（P>0.05）;肾组织SOD活力呈先上升后下降趋势:与对照组相比,低剂量组SOD活性有上升趋势,中、高剂量组SOD活性有下降趋势（P>0.05）;中、高剂量组SOD活性较低剂量组下降,差异有统计学意义（P<0.05）。5.通过RT-PCR法检测肾组织Nrf2和HO-1mRNA水平变化:（1）与对照组相比,低、中剂量组Nrf2mRNA表达水平上升（P<0.05）,高剂量组Nrf2mRNA表达水平显着下降（P<0.01）;各染毒组之间,高剂量组Nrf2mRNA表达水平比低、中剂量组低（P<0.05）;（2）与对照组相比,低、中剂量组HO-1mRNA表达水平呈上升趋势（P>0.05）,高剂量组HO-1mRNA表达水平显着下降（P<0.01）;各染毒组之间,高剂量组HO-1mRNA表达水平比低、中剂量组低（P<0.05）。结论:（1）大鼠肾功能相关的代谢物水平明显异常,肝功能相关的酶活力呈升高趋势,说明NiSO4以腹腔注射法染毒可造成大鼠肾组织损伤,对肝脏功能有一定影响,但还在可代偿范围。（2）亚慢性NiSO4染毒对大鼠肝脏、肾脏影响的机制与氧化应激、激活Nrf2抗氧化信号通路密切相关,且酶活性的变化与抗氧化基因的表达是同步的。

冯焯,马骉,赵国先^[2]（2017）在《硒对动物基因表达的调控》文中进行了进一步梳理硒是动物机体必需的微量元素,其通过多种方式参与调解动物基因的表达。本文简述了硒在动物体内的调节机制,并从硒对谷胱甘肽过氧化物酶、碘甲状腺素5’脱碘酶（ID I）以及其他基因表达的调控,硒的抗癌作用,硒对硒磷酸的调控等几方面阐述了硒在动物基因表达调控方面的研究现状。

柯梦琼,高兴亮,高博,平大冰,陈龙全^[3]（2016）在《中医治疗肝纤维化的研究进展》文中进行了进一步梳理综述了近年来中医治疗肝纤维化的研究进展,将已报道的单味药治疗肝纤维化、中药复方治疗肝纤维化、其他手段治疗肝纤维化,逐一举例说明了其治疗效果及作用机制,为今后中医中药治疗肝纤维化的新药及治疗手段研发提供方向。

王昕,王岩,秦顺义,王宏祥,王景申^[4]（2014）在《不同剂量硒蛋白粉对大鼠血常规指标和血液生化指标的影响》文中研究指明本试验旨在研究不同剂量硒蛋白粉对大鼠血常规指标及血液生化指标的影响。选择平均体重为70g的健康清洁级SD大鼠80只,随机分为4组,每组2个重复,每个重复10只,雌、雄各半。对照组饲喂基础日粮,低、中和高剂量组分别饲喂添加3.5、7和10.5mg/kg硒蛋白粉的日粮（其含量以硒计）,试验期30d。结果表明,低、中和高剂量组大鼠血常规指标与对照组相比差异均不显着（P>0.05）;低、中和高剂量组大鼠血清中血糖、总蛋白含量与对照组相比差异均不显着（P>0.05）,低剂量组大鼠血清中甘油三酯、低密度脂蛋白含量均显着低于对照组（P<0.05）;中剂量组大鼠血清中白蛋白/球蛋白及甘油三酯、低密度脂蛋白含量均显着低于对照组（P<0.05）,而谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均显着高于对照组（P<0.05）;高剂量组大鼠血清中白蛋白、白蛋白/球蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白含量均显着低于对照组（P<0.05）,而球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐、高密度脂蛋白含量均显着升高（P<0.05）。综上所述,不同剂量硒蛋白粉对大鼠血常规指标无不良影响,低剂量硒蛋白粉除具有降低大鼠血脂作用外对大鼠其他血液生化指标均无不良影响,中、高剂量硒蛋白粉对大鼠的部分血液生化指标有一定影响。

陈宏杰^[5]（2013）在《亚硒酸钠致白内障发病机理的初步研究》文中研究指明白内障是一个全球范围内的致盲性眼疾，在所有致盲性眼科疾病中占据的比例最大。白内障目前只有手术治疗，但因其高昂的手术费用及术后并发症是目前的难题。因此，开展白内障的防治研究已成为当前的研究热点。硒性白内障作为一种实验性动物模型，用以模拟人类的老年性白内障，因其造模迅速、方便，被广泛用于研究白内障形成的各种机制，以及筛选抗白内障药物。有趣的是硒性白内障的产生必须在大鼠开眼之前注射亚硒酸钠，开眼之后即使加大亚硒酸钠的剂量，也无法造模成功，这种年龄上的特异性至今原因不明。而开展这个问题的研究，将有助于进一步揭示硒性白内障的形成机理和硒性白内障模型在抗白内障药物筛选中的应用。本论文以硒性白内障动物模型和人晶状体上皮（hLE）细胞SRA01/04为实验对象，对血－视网膜屏障的发育与硒性白内障形成的关系、硒诱导晶状体上皮细胞凋亡及其途径等开展了研究。主要结果如下：1.血－视网膜屏障的发育对大鼠硒性白内障形成的影响采用文献上的方法，给未开眼的Wistar大鼠幼崽皮下注射亚硒酸钠，成功地造成核性白内障模型。首先，我们检测了不同年龄段Wistar鼠晶状体中谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）1、蛋氨酸亚砜还原酶（Msr）A、MsrB1的mRNA表达以及GPx活性，结果表明开眼前幼鼠这些酶mRNA的表达和GPx的酶活性最高，之后随着年龄的增长而逐渐下降。进一步，我们采用氢氧化镧示踪法检测了不同年龄段血－视网膜屏障的发育情况，结果表明，19天龄Wistar鼠视网膜色素上皮层氢氧化镧分布显着少于10天龄幼鼠。对8天龄大鼠注射亚硒酸钠48小时后，氢氧化镧明显增加并延伸到视网膜的内层，视网膜色素上皮层严重损伤；而17天龄Wistar鼠注射相同剂量亚硒酸钠48h后，只有少量的氢氧化镧进入更没有延伸到内层。相对应地，在这些组别鼠的眼球中的硒含量、晶状体中的MDA水平与氢氧化镧分布的变化基本一致。而且在开眼前注射亚硒酸钠的晶状体中，其上皮细胞的损伤程度极明显大于开眼后的大鼠。这些结果表明未开眼Wistar鼠的抗氧化能力不是其易于形成白内障的主要原因，而真正原因是由于未开眼幼鼠血－视网膜屏障发育不成熟，使得大量的亚硒酸钠进入眼中，导致晶状体氧化损伤而出现白内障。2.硒诱导晶状体上皮细胞的凋亡及其凋亡途径为了探讨亚硒酸钠诱发幼鼠白内障形成的机理，我们研究了硒诱导hLE细胞SRA01/04凋亡及其途径。采用MTT法测定细胞存活率显示，hLE细胞的存活率随着Na2SeO3浓度的增加呈现浓度依赖性下降，在Na2SeO3浓度为6μM、8μM时，细胞存活率约在50%左右。用Annexin V-FITC/PI双染色流式分析显示，随着亚硒酸钠浓度的增加，hLE细胞的凋亡率逐渐升高，在6μM时凋亡率为23.8%，8μM时凋亡率已达74.6%。这一结果与Hoechst33258染色定性分析的结果相一致。进一步我们测定了hLE细胞Caspase-3酶活性的变化，结果表明经过7μM亚硒酸钠处理24h后，Caspase-3的酶活性上升了49.4%；相对应地，ROS的水平上升了73.1%，MDA的含量上升了80.5%，而且使得细胞线粒体膜电位有较大程度的降低，线粒体去极化较为明显。由此可见，亚硒酸钠诱发的人晶状体上皮细胞SRA01/04凋亡，与亚硒酸钠诱发产生的活性氧介导的线粒体凋亡途径密切相关。3.硒性白内障对大鼠肝、肾、脑中氧化－还原平衡的影响在硒性白内障动物模型中，亚硒酸钠对主要代谢器官氧化还原状态的影响鲜见研究报告，为此我们测定了大鼠硒性白内障模型中肝、肾等组织的抗氧化状态的变化。结果表明，与对照组相比，注射亚硒酸钠使大鼠肝、脑中GPx1的mRNA表达水平下降了25%、20%，但大鼠肾中增加了43.5%；GPx活性的变化趋势也如此。MsrA mRNA表达的变化趋势也类似于GPx1，但注射亚硒酸钠后大鼠肝、肾、脑中MsrB1的mRNA表达水平分别增加了86%、62%、71%。进一步的检测可见，硒性白内障模型动物的肝组织发生明显的氧化应激，与对照组相比，注射亚硒酸钠后大鼠肝中MDA的含量增加了78%，但在肾中减少了29%，而在脑中保持基本不变。这些结果表明，硒性白内障模型大鼠肝和肾的氧化－还原状态已经失去平衡，因此在利用该模型动物进行抗白内障药物的筛选时应考虑这一变化。

李兴洲,姚嵩坡^[6]（2012）在《补硒对硒缺乏及病毒感染BALB/c小鼠全血GSH-Px影响的研究》文中提出目的:采用重复测量设计,研究不同补硒剂量、不同补硒时间对硒缺乏及病毒感染BALB/c小鼠模型全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的影响。方法:国产低硒食用酵母合成低硒饲料及腹腔接种嗜鼠心肌病毒CV B3m103TCD500.1ml,建立低硒及病毒感染心肌损伤模型,观察补充不同剂量硒后不同时间点上全血GSH-Px活性,探讨其对小鼠全血GSH-Px的影响。结果:不同补硒剂量组全血GSH-Px无统计学意义（F=0.54,P=0.59）;不同补硒时间组全血GSH-Px有统计学意义（F=174.32,P<0.0001）;二者存在交互作用（F=7.73,P<0.0001）。结论:不同补硒剂量在不同补硒时间点对全血GSH-Px有影响。

李天^[7]（2012）在《2001-2010年《营养学报》学术论文的综述（Ⅳ）》文中研究说明7营养学基础7.1蛋白质和氨基酸蛋白质:骨桥蛋白能促进成骨细胞（OB）增殖、碱性磷酸酶（ALP）活性和骨保护素（OPG）/核因子κB受体活化因子配体（RANKL）mRNA的表达[726]。白果活性蛋白有较好的抗生物氧化作用[727]。大豆蛋白在体外消化实验中可促进不溶性钙磷复合物的形成,并能结合胆汁酸[728]。大豆分离蛋白在体外使用胃蛋白酶和胰蛋白酶酶解,可产

孙博^[8]（2011）在《硒对鸡肝脏SelW mRNA表达调控及缺硒诱导肝细胞凋亡的研究》文中认为硒是人和动物必需微量元素,在维持包括人在内的很多物种的正常生理功能中起着重要作用,与一些疾病的发生如克山病、肝坏死及牲畜的白肌病密切相关,在禽类的生长发育、繁殖、免疫功能及抵抗疾病等方面发挥着重要生物学功能。肝脏是重要的硒积累和硒中毒的攻击器官,缺硒可以引起肝脏细胞凋亡、变性、坏死,同时过量的硒可以引起硒中毒。动物体内硒存在的主要形式是硒蛋白,硒主要通过硒蛋白发挥其生物学作用。研究发现,硒的摄入量与一些硒蛋白的变化相关,硒在一定程度调控硒蛋白的表达。硒蛋白W是动物体内硒蛋白家族的重要成员之一,目前关于硒蛋白W的研究主要集中在哺乳动物,在禽类肝脏组织内的表达与调控研究还未报道,低硒诱导鸡肝脏细胞凋亡的机制也研究较少。本试验以鸡胚、雏鸡和育成公鸡为实验对象。实验动物处理如下,①零日龄鸡胚分成3组,其中Se-I组、Se-II注射Na2SeO3使蛋清硒含量终浓度分别为0.08μg/ml、0.10μg/ml,并于12 d、15 d、18 d、21 d剖鸡胚取肝组织;②一日龄雏鸡随即的分为3组,L组、M组和H组分别饲喂饲喂硒量为0.033 mg/kg、0.15 mg/kg和1.5 mg/kg的日粮,于15 d、25 d、35 d、45 d及55 d剖杀采肝组织;③一日龄公鸡随即分为5组,Control组饲喂基础日粮,Se-I、Se-II、Se-III、Se-IV组分别添加Na2SeO3使硒含量分别为0.6 mg/kg、1.1 mg/kg、1.5 mg/kg、2.0 mg/kg饲喂90 d剖杀取肝组织。通过检测肝组织SelW、SecS、SPS-1 mRNA表达,及L组和M组肝组织显微结构的观察及细胞凋亡和凋亡相关基因（Caspase-3、Caspase-8、Fas）的检测,探讨硒缺乏致鸡肝脏细胞凋亡的机制及日粮中不同硒水平对鸡肝脏组织中SelW及其合成代谢相关酶表达的影响,结果如下。1.通过对鸡肝脏病理结构观察说明饲喂正常和富硒饲料鸡肝脏形态完整,肝索排列整齐规则,组织无明显变化。缺硒可导致肝脏组织结构异常,肝索排列不整齐,炎性细胞浸润,肝细胞变性、坏死和凋亡。2.通过对鸡胚、雏鸡及育成公鸡肝脏组织中硒含量与SelW、SecS、SPS-1 mRNA水平的检测,表明日粮硒含量在0.033 mg/kg-2.0 mg/kg范围内可以调控肝脏中SelW、SecS、SPS-1 mRNA表达水平,呈剂量效应关系,鸡胚肝组织SelW mRNA表达水平亦呈剂量效应关系,而SecS、SPS-1 mRNA表达水平呈波动性变化。3.通过对鸡肝脏组织细胞凋亡及凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Fas mRNA水平的检测,表明缺硒能够引起肝脏组织发生细胞凋亡,Caspase-3、Caspase-8、Fas mRNA表达水平升高,提示Fas/Fasl介导的Caspase家族的级联反应而导致的细胞凋亡可能在硒缺乏致肝脏损伤的发展过程中起到重要的作用。

田俊梅,张丁,付瑞娟,张锐,何伟^[9]（2010）在《大鼠对亚硒酸钠和硒蛋白生物利用的比较研究》文中研究表明目的:在营养剂量范围内比较低硒大鼠对亚硒酸钠和硒蛋白的生物利用效果以及剂量-反应关系。方法:雄性SD大鼠72只,按体重随机分为9组,自由进食克山病区低硒饲料。6周后开始对低硒大鼠补硒,对照组每天灌胃纯水;亚硒酸纳、硒蛋白各4组,每天灌胃相应的硒强化剂（各分四个硒剂量2、4、8、16μg/kg bw）。连续灌胃4周后处死采样,通过血肝肾中的硒含量以及肝肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和硫氧还蛋白还原酶（TrxR）活性来比较生物利用效果。结果:与对照组相比,血肝肾中的硒含量以及肝肾组织中GSH-Px活性和TrxR活性均随补硒剂量的增加而增加（P<0.05）,呈量效关系。在同一补硒水平上,亚硒酸钠组大鼠肝肾组织中的硒含量高于硒蛋白组（P<0.05）。在4g/kg bw剂量时,硒蛋白组大鼠肾GSH-Px活性高于亚硒酸钠（P<0.05）。在16g/kg bw剂量时,硒蛋白组大鼠肾TrxR活性高于亚硒酸钠（P<0.05）。结论:硒蛋白增加大鼠肝肾组织中的硒含量低于亚硒酸钠,但对含硒酶的影响却优于亚硒酸钠,因此硒蛋白能更好的被大鼠吸收利用。

马妍,田俊梅,张丁^[10]（2010）在《低硒大鼠对亚硒酸钠和硒蛋白生物利用效果的比较》文中指出目的:在营养剂量范围内比较低硒大鼠对亚硒酸钠和硒蛋白的生物利用效果。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为9组,每组8只,自由进食低硒饲料。6周后开始对大鼠补硒:亚硒酸钠、硒蛋白各4组,每天灌胃相应的硒强化剂（剂量分别为2、4、8和16g/kg）,对照组每天灌胃纯水。连续灌胃4周后处死采样,检测血清及肝、肾组织中的硒含量以及肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和硫氧还蛋白还原酶（TrxR）活性。结果:低硒大鼠血清及肝、肾组织中的硒含量以及肝、肾组织中GSH-Px活性和TrxR活性均随补硒剂量的增加而增加（P<0.05）。在同一补硒水平上,亚硒酸钠组大鼠肾组织中的硒含量高于硒蛋白组（P<0.05）。在4g/kg剂量时,硒蛋白组大鼠肾组织GSH-Px活性高于亚硒酸钠组（P<0.05）。在16g/kg剂量时,硒蛋白组大鼠肾组织TrxR活性高于亚硒酸钠组（P<0.05）。结论:与硒蛋白相比,亚硒酸钠可增加大鼠肾组织中的硒含量,但硒蛋白能更好地被大鼠吸收利用。

二、大剂量硒降低硒酶基因表达并致大鼠肝组织损伤（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、大剂量硒降低硒酶基因表达并致大鼠肝组织损伤（论文提纲范文）

（1）环境内分泌干扰物-硫酸镍暴露对大鼠肝脏和肾脏组织氧化应激指标的影响（论文提纲范文）

（2）硒对动物基因表达的调控（论文提纲范文）

（3）中医治疗肝纤维化的研究进展（论文提纲范文）

（4）不同剂量硒蛋白粉对大鼠血常规指标和血液生化指标的影响（论文提纲范文）

（5）亚硒酸钠致白内障发病机理的初步研究（论文提纲范文）

（6）补硒对硒缺乏及病毒感染BALB/c小鼠全血GSH-Px影响的研究（论文提纲范文）

（7）2001-2010年《营养学报》学术论文的综述（Ⅳ）（论文提纲范文）

（8）硒对鸡肝脏SelW mRNA表达调控及缺硒诱导肝细胞凋亡的研究（论文提纲范文）

（9）大鼠对亚硒酸钠和硒蛋白生物利用的比较研究（论文提纲范文）

四、大剂量硒降低硒酶基因表达并致大鼠肝组织损伤（论文参考文献）

• [1]环境内分泌干扰物-硫酸镍暴露对大鼠肝脏和肾脏组织氧化应激指标的影响[D]. 张丽. 兰州大学, 2020(01)
• [2]硒对动物基因表达的调控[J]. 冯焯,马骉,赵国先. 饲料广角, 2017(06)
• [3]中医治疗肝纤维化的研究进展[J]. 柯梦琼,高兴亮,高博,平大冰,陈龙全. 湖北民族学院学报(医学版), 2016(04)
• [4]不同剂量硒蛋白粉对大鼠血常规指标和血液生化指标的影响[J]. 王昕,王岩,秦顺义,王宏祥,王景申. 中国畜牧兽医, 2014(07)
• [5]亚硒酸钠致白内障发病机理的初步研究[D]. 陈宏杰. 华中科技大学, 2013(12)
• [6]补硒对硒缺乏及病毒感染BALB/c小鼠全血GSH-Px影响的研究[J]. 李兴洲,姚嵩坡. 中国社区医师(医学专业), 2012(34)
• [7]2001-2010年《营养学报》学术论文的综述（Ⅳ）[J]. 李天. 营养学报, 2012(03)
• [8]硒对鸡肝脏SelW mRNA表达调控及缺硒诱导肝细胞凋亡的研究[D]. 孙博. 东北农业大学, 2011(04)
• [9]大鼠对亚硒酸钠和硒蛋白生物利用的比较研究[J]. 田俊梅,张丁,付瑞娟,张锐,何伟. 中国食品添加剂, 2010(06)
• [10]低硒大鼠对亚硒酸钠和硒蛋白生物利用效果的比较[J]. 马妍,田俊梅,张丁. 郑州大学学报(医学版), 2010(04)

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