一、缺锌及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响（论文文献综述）
孙如男[1]（2021）在《南极磷虾肽-锌螯合物的制备、结构表征与生物利用度研究》文中研究表明南极磷虾是重要的极地渔业资源和最具有开发潜力的动物蛋白资源库。目前南极磷虾陆基深加工以生产南极磷虾油为主,而加工副产物脱脂南极磷虾粉尚未合理开发,资源综合利用有待加强。锌是人体必需的微量元素之一,其营养作用与人类生长发育过程密切相关。与常规补锌剂相比,肽-锌螯合物以螯合物形式直接被消化吸收,能够更好地抵抗肠道环境和共存物竞争带来的影响,提高锌的生物利用度。本文首先以脱脂南极磷虾粉为原料,建立了南极磷虾金属螯合物蛋白肽基料（AKP）的最佳制备工艺;其次优化制备了南极磷虾肽-锌螯合物（AKP-Zn）,并利用仪器分析技术解析了螯合物的结合位点、组成和结构特征;最后通过体外模拟胃肠道消化实验和体内动物实验,系统评价了AKP-Zn螯合物的促锌吸收效果,将为南极磷虾蛋白的利用及新型补锌剂的开发奠定基础。以水解度为主要评价指标,Zeta电位为辅助评价指标,在碱性蛋白酶、胰蛋白酶、酸性蛋白酶、中性蛋白酶、木瓜蛋白酶五种蛋白酶中,筛选出制备南极磷虾金属螯合物蛋白肽基料的最佳酶制剂;在酶的最适温度和pH条件下,以水解度为评价指标,通过单因素试验和响应面试验优化最佳酶解时间、加酶量和料液比等工艺参数;对获得的产物AKP进行理化性质分析。结果表明:综合水解度和Zeta电位,制备AKP的最适宜蛋白酶为胰蛋白酶;最佳酶解工艺条件为酶解时间2.75 h、加酶量2.50%、料液比1:3,优化条件下脱脂南极磷虾粉蛋白水解度为14.16±0.43%;AKP的Zeta电位为-29.83±0.66 m V,分子量<3000 Da的蛋白肽占比为90.27±0.05%,AKP中Glu、Asp、Lys等具有金属离子结合能力的氨基酸总量为总氨基酸含量的31.91±0.45%,表明AKP是一种可用于制备金属螯合物的良好蛋白肽基料。以螯合物中的锌含量为评价指标,以AKP为原料,优化了AKP-Zn螯合物制备的反应pH、温度、时间以及AKP与Zn SO4·7H2O质量比,并对AKP-Zn螯合物的结合位点、组成和结构特征进行了解析。结果显示:AKP-Zn螯合物的最佳制备条件为pH 6、60°C、10 min、AKP与Zn SO4·7H2O质量比1:2,在优化条件下,获得的AKP-Zn螯合物中的锌含量为115.70±2.25 mg/g;AKP-Zn螯合物的傅里叶变换红外吸收光谱出现酰胺键I带、II带、IV带和羧基的特征吸收峰波长和强度变化,证明锌与AKP的羧基氧和氨基氮原子发生螯合;螯合反应后,AKP-Zn螯合物的粒径分布移动至3460.33±146.36 nm,Zeta电位增至-10.20±0.72 m V,分子量>1000 Da的部分占比上升至58.11±0.54%,Glu、Asp、His、Lys和Arg的总量增至50.30±0.33%;扫描电子显微镜分析结果显示,AKP-Zn螯合物表面呈粗糙疏松状,且锌元素含量明显增加。以上结果表明:与AKP相比,AKP-Zn螯合物的组成和结构特征发生明显变化,锌离子与AKP成功螯合形成AKP-Zn螯合物。另外,AKP-Zn螯合物在不同pH条件下均呈现良好的稳定性,在pH 8时,锌保留率仍能保持60.39±1.36%,稳定性显着优于硫酸锌与葡萄糖酸锌。研究证明,在优化的制备工艺条件下,锌离子与AKP间发生了有效的螯合反应,制备获得的AKP-Zn螯合物具备良好的酸碱稳定性。通过体外模拟胃肠道消化实验、体内24 h消化吸收实验与14 d短期灌胃实验,对比研究了AKP-Zn螯合物与硫酸锌、葡萄糖酸锌、甘氨酸锌等补锌剂在体外消化稳定性和体内锌吸收效果两方面的差异。体外模拟胃肠道消化实验结果显示:在模拟胃部消化条件下,AKP-Zn螯合物的稳定性与其他补锌剂无明显差异;而在模拟肠道消化条件下,AKP-Zn螯合物的锌保留率能够保持41.65±1.56%,明显高于硫酸锌与葡萄糖酸锌,证明AKP-Zn螯合物在肠道消化条件下具有更好的稳定性;另外,在模拟胃消化条件下,AKP-Zn螯合物的特征红外吸收峰减弱甚至消失,而在模拟肠道消化条件下,特征吸收峰重新产生,表明经胃肠消化后,锌离子最终以螯合物形式存在。体内24 h消化吸收实验结果显示:灌胃SD大鼠AKP-Zn螯合物后,血浆锌浓度在2 h出现峰值,而后逐渐降低,至24 h时基本恢复至初始水平;AKP-Zn螯合物的生物利用度略高于硫酸锌和葡萄糖酸锌。14 d短期灌胃实验结果显示:正常饮食SD大鼠经灌胃相同锌剂量的不同补锌剂14 d后,各实验组大鼠体重、脏器系数和血浆锌浓度无显着性差异,但AKP-Zn螯合物组大鼠骨骼、肝脏、肾脏、脾脏等器官中锌含量均略高于其他各补锌剂组,提示AKP-Zn螯合物有提高锌元素生物利用度的作用。本部分研究结果证明了AKP-Zn螯合物具有良好的消化稳定性,能够以金属螯合物形式吸收,并达到略优于葡萄糖酸锌等补锌剂的吸收利用效果。研究结果可为AKP-Zn螯合物作为膳食补锌剂进行应用提供科学支持。
刘洁[2]（2021）在《锌对慢性应激子代幼年小鼠学习记忆能力的影响研究》文中认为目的:研究产前、子代不同阶段的慢性应激对子代幼年小鼠学习记忆能力的影响,同时探讨不同水平的锌对小鼠学习记忆能力的干预作用。方法:研究对象选择清洁级的幼年子代C57BL/6小鼠,实验小鼠随机分为4组,每组雌雄各半,产前正常处理-子代正常处理组（对照组,n=16）、产前正常处理-子代慢性应激组（COS组,n=16）、产前慢性应激-子代正常处理组（CPS组,n=16）、产前慢性应激-子代慢性应激组（CPS+COS组,n=64）。其中CPS+COS组又分为产前慢性应激-子代慢性应激组（CPS+COS组,n=16）、产前慢性应激-子代慢性应激-低剂量锌灌胃组（CPS+COS+Zn-L组,n=16）、产前慢性应激-子代慢性应激-中剂量锌灌胃组（CPS+COS+Zn-M组,n=16）、产前慢性应激-子代慢性应激-高剂量锌灌胃组（CPS+COS+Zn-H组,n=16）,对于以上各组小鼠,通过旷场实验,检测小鼠在新环境中的活动状况,通过Morris水迷宫实验、Y迷宫实验和跳台实验检测小鼠的学习记忆能力;通过HE染色法观察小鼠海马组织病理改变情况;运用ELISA法检测小鼠血清皮质酮水平;采用Western Blot法检测小鼠海马组织中BDNF的蛋白相对表达量。结果:1.行为学实验:旷场实验中,CPS组、COS组和CPS+COS组小鼠较对照组,站立次数减少、粪便粒数增加（P<0.05）,COS组和CPS+COS组小鼠较对照组,总运动距离减少（P<0.05）;CPS+COS组小鼠较COS组,粪便粒数增加（P<0.05）;CPS+COS+Zn-H组小鼠较CPS+COS组,站立次数增加、粪便粒数减少（P<0.05）。Morris水迷宫、Y迷宫和跳台实验的结果发现,COS组、CPS+COS组小鼠较对照组,CPS+COS组小鼠较COS组,CPS+COS+Zn-H组小鼠较CPS+COS组,各项指标均具有统计学差异（P<0.05）。2.HE染色:CPS组、COS组、CPS+COS组小鼠较对照组,海马神经元排列疏松,浓染;CPS+COS组小鼠较COS组,海马神经元损伤更严重。CPS+COS+Zn-H组小鼠较CPS+COS组,海马神经元损伤有所缓解。3.ELISA:CPS组、COS组、CPS+COS组小鼠较对照组,血清皮质酮水平均升高（P<0.05）,CPS+COS组小鼠较COS组,血清皮质酮水平升高（P<0.05）,CPS+COS+Zn-H组小鼠较CPS+COS组,血清皮质酮水平降低（P<0.05）。4.Western Blot:CPS组、COS组、CPS+COS组小鼠较对照组,CPS+COS组小鼠较COS组,BDNF蛋白相对表达量降低（P<0.05）;CPS+COS+Zn-H组小鼠较CPS+COS组,BDNF蛋白相对表达量升高（P<0.05）。结论:1.产前慢性应激、子代慢性应激、产前+子代慢性应激均会减弱幼年子鼠的学习记忆能力。同时,产前慢性应激会加剧子代慢性应激对幼年小鼠学习记忆能力的损害。2.锌在产前慢性应激加剧子代慢性应激致幼年小鼠学习记忆能力降低的过程中起到保护作用,同时随着补锌剂量的增加,幼年小鼠的学习记忆能力会得到不同程度地改善。
宋云萍[3]（2019）在《血清锌离子与急性心肌梗死的相关性分析》文中指出研究背景与目的:急性心肌梗死（aute myocardial infarction,AMI）是冠状动脉急性、持续性的缺血、缺氧导致的心肌坏死,可并发恶性心律失常、休克和心力衰竭,常危及生命。目前,心血管疾病导致全球内1800万人死亡,其中有一半以上是因为急性心肌梗死。因此,明确急性心肌梗死发病的危险因素及其机制对急性心肌梗死的预防、诊断和治疗都有重要作用。随着营养学研究的深入,微量元素逐渐被大家认识。锌是人体所必需的微量元素之一,参与许多重要生物功能的发挥,包括酶促反应、基因表达的调节以及膜结构和功能的维持等。目前研究表明锌缺乏与多种心血管疾病的发生和发展有关,一些研究评估了锌离子水平与急性心肌梗死之间的关系,其中部分研究表明锌离子缺乏与心肌梗死的患病风险显着相关,然而也有研究与之相反,表明两者之间没有明显的相关性,因此对于锌离子与急性心肌梗死间的关系目前仍有争议。本文拟探讨血清锌离子浓度与急性心肌梗死及相关临床指标的关系,为疾病的防治提供科学依据。研究内容与方法:收集2015年7月-2015年11月在天津医科大学总医院心内科就诊并诊断为AMI的患者122例（AMI组）,同时采集患者性别、年龄、既往史、冠状动脉病变程度和临床化验指标等,并收集同期的75例无冠心病及其他器质性心脏病的健康体检者作为对照组,比较AMI组与对照组间血清锌离子浓度差异。将锌离子浓度按照四分位数分组后比较各组AMI的患病情况及患病相关关系的分析。将AMI组按照冠状动脉病变支数分为单支、双支及多支病变三个亚组,以及按照冠脉狭窄程度积分分为三个亚组,比较各组之间锌离子浓度的差异。另外,对血清锌离子浓度与AMI组患者的部分临床指标进行相关性分析。结果:1、AMI组患者的血清锌离子浓度明显低于对照组（P值为0.002）。AMI组男性,合并高血压、糖尿病及吸烟的患者所占的比例明显高于对照组患者,差异有统计学意义（P<0.05）。AMI组患者的年龄明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。AMI组患者的体重指数（BMI）、尿酸（UA）白细胞计数（WBC）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、左心室质量指数（LVMI）、肌钙蛋白T（cTNT）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、D二聚体（D-Dimer）均高于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）。AMI组的总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2、将血清锌离子浓度按照四分位数分为四个亚组,每个亚组AMI患者所占的比例分别为38.0%、37.4%、27%、20.2%,可见随着锌离子浓度的增高,AMI患者所占比例逐渐减少,D组（≥806.25ug/L）与A组（<561.87ug/L）及B组（561.87701.39ug/L）AMI的患者比例相比差异有统计学意义,P<0.05,但A组与B组相比差异无统计学意义,P>0.05。将不同锌离子浓度与AMI患病相关关系行单因素Logistic回归分析示A组及B组均有统计学意义,P值分别为0.006、0.008,行多因素Logistic回归分析后A组的血清锌离子浓度仍有统计学意义,P值0.029,提示血清锌离子浓度与AMI的患病有相关性。3、AMI组中单支、双支、多支病变组的血清锌离子浓度均明显低于对照组,但仅多支病变组与对照组相比差异有统计学意义,P<0.05。同时,多支病变组的血清锌离子浓度明显低于单支及双支病变组,差异有统计学意义,P<0.05。从Gensini积分来看,不同病变支数的冠脉积分相比差异有统计学意义,两两比较后,多支病变组与单支、双支病变组的冠脉积分相比差异有统计学意义,P<0.05,但单支与双支病变组差异无统计学意义,P>0.05。4、将AMI组按照Gensini积分分为三个亚组,结果显示随着冠脉积分的增加,血清锌离子浓度有逐渐降低的趋势,三组间与对照组相比血清锌离子浓度的差异有统计学意义（P值为0.006）,Ⅲ组（≥60分）较对照组及Ⅰ组（≦40分）血清锌离子浓度显着降低,差异有统计学意义,P<0.05。5、将血清锌离子浓度与年龄、hs-CRP、WBC行简单线性回归分析后发现,血清锌离子浓度与年龄无明显相关性（P值为0.498）,血清锌离子浓度与hs-CRP呈负相关关系（P=0.042）,血清锌离子浓度与WBC呈负相关关系（P=0.026）。6、对AMI行多因素的二分类Logistic回归分析后显示男性、高血压、糖尿病、LVMI及hs-CRP均为AMI的独立危险因素（P<0.05）,但锌离子水平与AMI患病无显着相关性（P>0.05）,不能说锌离子为AMI的保护因素。结论:1、血清锌离子水平与急性心肌梗死相关。2、血清锌离子浓度与急性心肌梗死患者的冠状动脉病变严重程度有关。3、锌与炎症指标（hs-CRP）呈负相关关系,提示锌离子可能通过参与调节相关炎症因子从而增加了急性心肌梗死的患病风险。
黄燕萍,王宝维,刘国栋,葛文华,张名爱,岳斌[4]（2018）在《枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠生长性能、器官指数、养分利用率和器官中微量元素含量的影响》文中进行了进一步梳理本试验旨在研究枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠生长性能、器官指数、养分利用率和器官中微量元素（锌、铜、铁）含量的影响,以确定枯草芽孢杆菌锌的作用效果和微量元素减量化添加的可行性。选取同期受孕母鼠进行先天性缺锌大鼠模型建立试验,即模型组大鼠从怀孕第10天开始饲喂缺锌饲粮（锌水平13.00 mg/kg）,对照组大鼠同期饲喂正常饲粮（锌水平38.00 mg/kg）,持续到哺乳期结束。建模成功后,选择模型建立试验对照组中24日龄正常大鼠幼鼠18只作为正常组（Ⅰ组,锌水平13.00 mg/kg）,饲喂正常饲粮;另外,选取模型建立试验模型组中24日龄先天性缺锌大鼠幼鼠90只,随机分成5个试验组,分别为缺锌组（Ⅱ组,锌水平13.00 mg/kg）、硫酸锌（ZnSO4）组（Ⅲ组,锌水平38. 00 mg/kg）和低（Ⅳ组,锌水平15.00 mg/kg）、中（Ⅴ组,锌水平30. 00 mg/kg）、高剂量枯草芽孢杆菌锌组（Ⅵ组,锌水平45.00 mg/kg）,均饲喂缺锌饲粮,每组3个重复,每个重复6只大鼠。试验期5周。结果表明:1)与Ⅰ组比较,Ⅱ组体重（BW）和平均日采食量（ADFI）显着或极显着降低（P <0. 05或P <0.01）。与Ⅱ组比较,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组BW、ADFI显着或极显着增加（P<0.05或P<0.01）。与Ⅲ组比较,Ⅴ组BW、平均日增重（ADG）、ADFI显着增加（P<0.05）。2)与Ⅰ组比较,Ⅱ组的肝脏指数显着降低（P<0.05）。与Ⅱ组比较,Ⅴ、Ⅵ组的心脏、肝脏指数显着或极显着增加（P<0.05或P<0.01）。与Ⅲ组比较,Ⅵ组的心脏指数显着增加（P <0.05）,Ⅴ组的心脏、肾脏指数显着或极显着增加（P<0.05或P<0.01）,Ⅳ组的肾脏指数显着增加（P<0.05）。3)与Ⅰ组比较,Ⅱ组的粗蛋白质（CP）、粗脂肪（EE）、粗纤维（CF）、中性洗涤纤维（NDF）、酸性洗涤纤维（ADF）、钙、锌利用率均显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。与Ⅱ组比较,Ⅴ、Ⅵ组的CP、CF、EE、NDF、ADF、钙、锌利用率显着或极显着增加（P<0.05或P<0.01）。与Ⅲ组比较,Ⅳ组的EE利用率显着升高（P<0.05）,Ⅴ组的EE、CF、NDF、ADF、锌、钙利用率均极显着增加（P<0.01）,Ⅵ组的EE、CF、NDF、ADF、锌利用率显着或极显着增加（P <0.05或P <0. 01）。4)与Ⅰ组比较,Ⅱ组的食入氮、沉积氮、氮利用率均显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。与Ⅱ组比较,Ⅴ、Ⅵ组的食入氮、沉积氮、氮利用率显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。与Ⅲ组比较,Ⅳ的食入氮、沉积氮显着降低（P<0.05）,Ⅴ组的食入氮、沉积氮显着升高（P<0.05）。5)与Ⅰ组比较,Ⅱ组心脏、肝脏、肾脏中锌含量显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。与Ⅱ组比较,Ⅴ、Ⅵ组心脏、肝脏、肾脏中锌含量显着或极显着增加（P<0.05或P<0.01）。与Ⅲ组比较,Ⅳ组心脏、肾脏中锌含量显着降低（P<0.05）,Ⅳ、Ⅵ组肝脏中锌含量显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。6)与Ⅰ组比较,Ⅱ组心脏、脑、肾脏中铜含量显着降低（P<0.05）。与Ⅱ组比较,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组心脏中铜含量显着升高（P<0.05）。与Ⅲ组比较,Ⅳ、Ⅵ组脑中铜含量显着降低（P<0.05）,Ⅴ组心脏中铜含量显着升高（P<0.05）。7)与Ⅰ组比较,Ⅱ组心脏、肝脏、肾脏中铁含量显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。与Ⅱ组比较,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组心脏、肝脏、肾脏中铁含量显着或极显着增加（P<0.05或P<0.01）。与Ⅲ组比较,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组肝脏中铁含量显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。由此可见,枯草芽孢杆菌锌能够促进先天性缺锌大鼠生长发育,提高肝脏指数、心脏指数和养分利用率,调节微量元素的分布,作用效果优于ZnSO4,且降低了饲粮中锌添加量。
井明艳[5]（2007）在《锌影响大鼠生长发育及其与降钙素基因相关肽调控摄食的机理研究》文中研究表明锌（Zn）是动物必需的一种微量元素,尽管国内外对锌的生物学功能进行了大量研究,但其分子机理尚未完全阐明,尤其是锌调控动物摄食的作用途径。本文系统研究了缺锌、正常锌和高锌对SD大鼠采食、生长发育、相关代谢及垂体基因表达谱的影响,并在发现缺锌使大鼠采食量大幅度下降和降钙素基因相关肽（CGRP） mRNA水平上调的基础上,进一步探讨了锌和CGRP二者在调控摄食方面的作用机理。主要研究内容和结果如下：1锌对SD大鼠采食、生长发育、相关代谢及垂体基因表达谱的影响选用25日龄体重为（95±5）g的雄性SD大鼠240只,经3天适应性喂养后随机分为3组,分别饲喂缺锌日粮即缺锌组（3.15 mg/kg,60只）、正常锌日粮即正常锌组（35.94 mg/kg,120只,对照组）和高锌日粮即高锌组（347.50 mg/kg,60只）,于屏障系统中饲养6周,分别记录每周的采食量和体重。结果表明,①饲喂缺锌日粮的大鼠表现出精神萎靡、活动量少、食欲不振、毛发稀疏无光泽和脱毛等症状,且体格明显瘦小；而饲喂正常锌和高锌日粮的大鼠在精神状况和采食行为等方面均表现良好。②与正常锌组相比,缺锌组大鼠的采食量、体重、器官重量、锌水平、碱性磷酸酶（ALP）活性、铜锌超氧化物岐化酶（Cu-Zn SOD）活性以及淀粉酶活性均显着（P<0.05）降低,金属硫蛋白（MT）含量显着（P<0.05）升高,而丙二醛（MDA）含量、总蛋白水解酶以及脂肪酶活性均无明显变化（P>0.05）；高锌组大鼠的体重、器官重量、锌水平、ALP活性以及MT含量均显着（P<0.05）提高,脂肪酶活性显着（P<0.05）下降,而采食量、MDA含量、Cu-Zn SOD、总蛋白水解酶和淀粉酶活性差异均不显着（P>0.05）。通过对表达谱基因芯片中差异表达基因聚类和功能分析发现,缺锌和高锌均可调控垂体内诸多功能基因的表达,其产物与DNA复制与转录、核酸加工修复、营养物质代谢、摄食、信号转导、离子转运、应激与免疫和抗氧化等多种生理反应和生化代谢相关。在与摄食相关神经肽基因表达方面,发现缺锌可下调神经肽Y （NPY） mRNA水平,而上调胆囊收缩素（CCK）和降钙素基因相关肽（CGRP） mRNA水平；高锌则可上调黑素色浓缩素（MCH）和生长激素释放肽（ghrelin） mRNA水平。2锌和CGRP调控SD大鼠摄食的作用机理研究以注射氯化锂（LiCl）作为不良反应的阳性对照,研究SD大鼠对腹腔注射锌和CGRP的适应性反应,以确定不会引起大鼠“身体不适”的锌和CGRP的注射剂量。通过饲喂缺锌（3.30 mg/kg）和正常锌（38.89 mg/kg）日粮建立了2种内源锌水平不同的SD大鼠模型。在此基础上设定3个因子,分别为注射锌（A因子）：设4个水平,其单位活体重注射浓度分别为0、0.5μg/g、1.0μg/g和2.0μg/g,以A（0）、A（0.5）、A（1.0）和A（2.0）表示；注射CGRP（B因子）：设2个水平,其浓度分别为0和0.05μg／g,以B（0）和B（0.05）表示;锌模型（C因子）：分别为正常锌和缺锌,以C（正常锌）和C（缺锌）表示,采用3因子（4x2x2）有重复试验设计,研究注射锌、注射CGRP和锌模型对SD大鼠采食量和胃肠道消化机能、生化代谢、神经内分泌以及与摄食相关信号转导途径和神经肽基因表达的影响,并分析了各个指标及其与采食量之间的相关性。主要结果如下：2.1大鼠对腹腔注射锌和CGRP的适应性反应与纯净水消耗量相比,注射150μg/g LiCl的大鼠对0.1%糖精水的消耗量显着下降（28.55%,P<0.05）；而注射1.0μg／g锌、2.0μg/g锌和0.05μg/g CGRP的大鼠对0.1%糖精水的消耗量同注射生理盐水组均无显着差异（P>0.05）,表明该注射剂量之下的锌和CGRP均不会使动物产生不良反应或“身体不适”,从而排除了因不良反应而影响采食量的可能性。2.2缺锌和正常锌大鼠模型（C因子）的建立饲喂缺锌日粮的大鼠表现出精神萎靡、活动量减少、食欲不振、对周围环境变化敏感、容易受到惊吓和毛发紊乱无光泽等症状,个体明显瘦小,且血清、股骨和骨骼肌锌水平较饲喂正常锌日粮的大鼠分别降低26.58%（P<0.01）、27.32%（P＜0.01）和24.22%（P<0.05）；而饲喂正常锌日粮的大鼠在精神状况、摄食行为等方面均表现正常,表明已成功建立了缺锌即C（缺锌）和正常锌即C（正常锌）2种大鼠模型。2.3注射锌（A因子）的效应与对照不注射锌即A（0）组相比,①注射0.5μg/g、1.0μg/g和2.0μg/g锌即A（0.5）、A（1.0）和A（2.0）组大鼠的采食量无显着变化（P>0.05）；②A（0.5）、A（1.0）和A（2.0）组的胃蛋白酶活性显着（P<0.05）升高,而十二指肠消化酶包括总蛋白水解酶、淀粉酶和脂肪酶活性均无明显差异（P>0.05）；③A（0.5）、A（1.0）和A（2.0）组的血糖（Glu）水平无明显变化（P>0.05）,而甘油三酯（TG）水平均显着（P<0.05）降低;④A（0.5）组的CGRP、神经肽Y（NPY）、瘦素、胃泌素、胰岛素、胰高血糖素、T3和T4水平均无明显变化（P>O.05）；A（1.0）组的NPY水平显着（P<0.05）上升,而胰岛素水平显着（P<0.05）下降；A（2.0）组的CGRP、NPY和胃泌素水平显着（P<0.05）升高,而胰岛素和胰高血糖素水平显着（P<0.05）下降；⑤A（0.5）、A（1.0）和A（2.0）组的MCH mRNA水平和A（2.0）组的NPY mRNA水平均显着（P<0.05）提高,而CGRP和CCK mRNA水平在各组中差异均不显着（P>0.05）；⑥A（0.5）和A（1.0）组的cAMP水平均显着（P<0.05）降低,而A（2.0）组无明显变化（P>0.05）。2.4注射CGRP （B因子）的效应与对照不注射CGRP即B（0）组相比,注射0.05μg/g CGRP即B（0.05）组大鼠的采食量显着（P<0.05）下降；CGRP（包括mRNA和多肽）、胰高血糖素、cAMP和CCK mRNA水平均显着（P<0.05）提高,胃蛋白酶和淀粉酶活性以及血糖、胃泌素、胰岛素、NPY（包括mRNA和多肽）和MCH mRNA水平均显着（P<0.05）下降,而总蛋白水解酶和脂肪酶活性以及甘油三酯、瘦素、T3和T4水平均无明显变化（P>0.05）。2.5锌模型（C因子）的效应与对照C（正常锌）组相比,C（缺锌）组大鼠的采食量显着（P<0.05）下降；CGRP（包括mRNA和多肽）、NPY（包括mRNA和多肽）、CCK mRNA和cAMP水平均显着（P<0.05）升高,胃蛋白酶和淀粉酶活性以及血糖、甘油三酯、瘦素、胃泌素、胰岛素、T3和T4水平均显着（P<0.05）下降,而总蛋白水解酶活性以及胰高血糖素和MCH mRNA水平均无显着变化（P>0.05）。2.6相关性分析①指标与采食量间的相关性：CGRP mRNA、CGRP多肽、CCK mRNA、cAMP和胰高血糖素水平与采食量均呈明显负相关,相关系数（r）分别为-0.383（P<0.01）、-0.531（P<0.01）、-0.471（P<0.01）、-0.309（P＜0.05）和-0.331（P<0.05）；MCH mRNA、T3和T4水平以及胃蛋白酶和淀粉酶活性与采食量均呈明显正相关,r分别为0.467（P<0.01）、0.439（P<0.01）、0.399（P<0.01）、0.320（P<0.01）和0.266（P<0.05）。②指标间呈正相关性：CGRP mRNA-CCK mRNA（r=0.368, P<0.01）、CGRP mRNA-cAMP（r=0.304,P<0.05）、CGRP多肽-CCK mRNA（r =0.365,P<0.05）、CGRP多肽-cAMP（r=0.377,P<0.05）、CGRP多肽-胰高血糖素（r=0.563,P<0.01）、胃泌素-胃蛋白酶（r=0.392,P<0.01）、胃泌素-淀粉酶（r=0.501,P<0.01）、胰岛素-瘦素（r=0.292,P<0.05）、胰岛素-TG（r=0.333,P<0.05）、瘦素-TG（r=0.289,P<0.05）。③指标间呈负相关性：CGRP多肽-胰岛素（r=-0.362,P<0.05）、CGRP多肽-MCH mRNA（r=-0.500,P<0.01）、CGRP多肽-胃泌素（r=-0.290,P<0.05）、CGRP多肽-淀粉酶（r=-0.411,P＜0.01）、cAMP-T3（r=-0.387,P<0.01）、cAMP-T4（r=-0.333,P<0.05）、胰高血糖素-MCHmRNA（r=-0.597,P<0.01）。
李淳[6]（2006）在《电针足三里改善雄性缺锌大鼠生殖功能的实验研究》文中研究指明WHO的全球策略提出“2015年人人享有生殖健康”。目前,男性生殖健康逐渐成为社会关注的热门话题,相关的研究和报道屡见报端。危害男性生殖健康的因素有很多,其中缺锌是重要的因素之一。微量元素锌对男性性器官和性功能的发育有十分重要的作用。若锌缺乏则会引起睾丸发育不良,精子少,质量差,从而引起不育。本研究通过缺锌饲料喂养幼年雄性大鼠造成缺锌模型后,分别给与补锌、电针足三里穴、补锌结合电针足三里穴的干预措施,观测大鼠体重、睾丸重量、血清锌含量、血清睾酮（T）含量、血清碱性磷酸酶（AKP）活性、睾丸乳酸脱氢酶（LDH）活性,以说明电针大鼠足三里穴对缺锌大鼠生殖功能的影响。本研究采用Wistar雄性大鼠140只,体重58.096±5.383g,随机分组为空白组34只和缺锌模型组106只。空白组（34只）给予正常饲料喂养,缺锌模型组（106只）给予缺锌饲料喂养。25天后,确定造模成功后将模型组随机分为补锌组、补锌+电针组、缺锌组、缺锌+电针组4组进行补锌和电针干预,分5天和10天两个时间点进行观察。结果如下:1.体重及睾丸重量:电针5天、10天时,空白组体重最高,补锌组与补锌+电针组体重次之,缺锌组与缺锌+电针组体重最低,均有极显着性差异（P<0.01）。但缺锌组与缺锌+电针组组间及补锌组与补锌+电针组组间体重无显着性差异。电针5天和电针10天体重增长率比较:空白组显着高于其余4组（P<0.01）,缺锌组和缺锌+电针组明显低于补锌组和补锌+电针组（P<0.01）,但缺锌与缺锌+电针组组间及补锌与补锌+电针组组间无显着性差异（P>0.05）。电针10天,补锌组和补锌+电针组大鼠体重增长率与电针5天比有极显着性差异（P<0.01）。电针5天,空白组大鼠睾丸重量明显高于其余4组（P<0.01）,补锌组、补锌+电针组、缺锌组、缺锌+电针组组间睾丸重量无显着性差异。电针10天,空白组睾丸重量明显高于缺锌组和缺锌+电针组（P<0.01）,补锌组、补锌+电针组、空白组组间无显着性差异;缺锌组与缺锌+电针组组间无显着性差异。2.血清锌及睾丸锌含量:电针5天,5组大鼠血清锌含量无显着性差异（P>0.05）。电针10天,缺锌组血清锌含量高于其余4组（P<0.05）,空白组、补锌+电针组、补锌组、缺锌+电针组4组组间无显着性差异。
潘思轶[7]（2005）在《大豆蛋白的分子修饰及特性研究》文中提出通过对大豆蛋白进行分子修饰可改善其功能性质。大豆蛋白的分子修饰是通过改变蛋白质的一个或几个理化性能达到加强或改善蛋白质功能性的目的。目前对大豆蛋白的分子修饰研究多集中在物理改性、化学改性、酶改性和生物改性等四个方面,且主要针对大豆分离蛋白。本文以大豆蛋白分离蛋白为原料,研究了单一酶和复合酶分步水解大豆分离蛋白制备大豆多肽的方法,探讨了多肽锌鳌合盐的制备条件,并对多肽锌鳌合盐的生理活性进行了评价。论文对大豆7S、11S球蛋白的磷酸化及蛋白酶改性进行了研究,以蛋白质的持水性、乳化能力和吸油性为指标,评价改性效果。在此基础上,论文研究了不同水解度的酶解大豆分离蛋白取代部分牛奶时对酸奶发酵酸度及流变特性的影响。研究结果如下: 1.酶法水解制备大豆多肽及多肽锌鳌合盐的制备 酶水解大豆分离蛋白后制得的肽多集中在小分子肽区域,小分子多肽有促进锌吸收的优点。本文比较了单一酶和复合酶分步水解大豆分离蛋白制备小肽的工艺条件,研究了小分子肽与锌螯合制备多肽锌螯合盐的工艺。研究结果表明:对大豆分离蛋白进行酸热预处理可提高水解度;木瓜蛋白酶、中性蛋白酶Asl.398与碱性蛋白酶2709和复合风味酶Flavourzyme四种酶分别水解大豆分离蛋白时,Flavourzyme酶水解效果最好,水解度达43.74%。复合酶分步水解组合中Flavourzyme与碱性蛋白酶2709水解大豆分离蛋白水解度达51.9%,优于木瓜蛋白酶和碱性蛋白酶2709复合酶分步水解效果,碱性蛋白酶2709与Asl.398复合酶分步水解大豆分离蛋白制备多肽分子量最大;大豆多肽混合物与锌的螯合物制备的最佳螯合条件是:多肽反应液浓度4%,肽锌质量比2.25:1,pH值为5.0,温度60℃,时间40min;多肽锌螯合盐的溶解度随着溶剂极性的增加而增大,在pH4的水中溶解度最大,为0.1055g/100ml;经高效液相色谱分析,多肽锌螯合盐主要有10个级份。经过初步的紫外扫描,红外分析知,多肽锌螯合盐与多肽和锌原不同,是一种新型螯合物。 2.大豆多肽锌鳌合盐的生理活性评价 实验探讨了大鼠对多肽锌螯合盐的生物利用率和多肽锌螫合盐体内抗氧化性能。研究结果表明:补充不同锌源和剂量对缺锌大鼠肝重、肾重、脑重、睾丸重的影响无显着差异;补充有机锌的缺锌大鼠脾重均高于硫酸锌组和日常饲料对照组,补充多肽锌可显着增加缺锌大鼠脾重,并具有一定的减肥效果;多肽锌螯合盐能较好地促进机体锌吸收利用。高、低剂量多肽锌螯合盐组有功效相当,补以20ppm多肽锌螯合盐的效果优于补充40ppm葡萄糖酸锌组、蛋氨酸锌和硫酸锌的效果。补充
张源根[8]（2004）在《电针大鼠“足三里”穴促进锌吸收及其对T细胞免疫相关性的研究》文中指出目前,锌的缺乏在世界各地仍普遍存在。 因为缺锌的潜在危害性很大,尤其是儿童缺锌是近20年来锌研究领域中被受关注的热点课题。本论文在营养型缺锌动物模型的复制过程中及造模后观察了电针和补锌两种干预措施对机体锌的吸收、利用的影响及其对T细胞亚群、细胞周期等免疫相关指标的影响。 1 营养型缺锌造模复制过程中针刺后三里穴（相当于人体的足三里穴）的实验研究:雄性Wistar大鼠,体重55±5g,30只,将30只大鼠随机分为正常组（Normal）、缺锌（ZincDeficiency;ZD组）、缺锌+针刺组（Zinc Deficiency + Acupuncture;ZD+A组）。各组均为10只。正常组以正常饲料喂养,ZD组以缺锌饲料喂养,ZD+A组在缺锌饲料喂养的同时隔天一次在双侧足三里进行针刺处理,共21天。结果如下: 缺锌+针刺组的血清锌含量与正常组无明显差异（P>0.05）,而缺锌组显着低于正常组（P<0.05）;针刺可提高血清锌含量、增加大鼠摄食量和体重,缺锌+针组最后3天的食入量明显高于缺锌组（P<0.05）,缺锌+针组的睾丸锌含量明显高于缺锌组（P<0.05）;缺锌+针组睾丸的重量明显大于缺锌组（P<0.01）,提示营养型缺锌造模复制过程中针刺后三里穴（相当于人体的足三里穴）可能预防缺锌所引起机体变化的出现。 2 电针足三里穴对营养性缺锌模型大鼠促进锌吸收和利用的实验研究: Wistar雄性大鼠140只,体重58.096±5.383g, 按体重随机分组为正常组34只和缺锌模型组104只。正常组（34只）给予正常饲料喂养,缺锌模型组（106只）给予缺锌饲料喂养25天后分为补锌组、补锌+电针组、缺锌组、缺锌+电针组等4组进行补锌和电针干预,共10天 。结果如下: 2.1 体重和脏器重量:体重增加量可见,补锌组大于补锌+针组、缺锌+针组大于缺锌组的倾向,但从造模后5天和10天之间的幅度来看,补锌+针组和缺锌+针组分别大于补锌组和缺锌组。从补锌+针组的脏器重量在造模后5天和10天之间的幅度来看,补锌+针组大于补锌组,但缺锌+针组小于缺锌组。 2.2 血清锌含量: 组间未见显着差异,但可见缺锌组高于其它组的趋势。血清锌/铜比值: 补锌+针组接近于正常组的倾向比补锌组大。胸腺、脾脏的锌/铜比值可见补锌+针组接近于正常组的趋势大于补锌组,还可见缺锌+针组大于缺锌组的趋势。 2. 2 血清碱性磷酸酶水平:电针和补锌干预之前,缺锌造模组明显低于正常组（P0.01）,但电针和补锌干预后可见补锌组大于补锌+针组、缺锌+针组大于缺锌组的趋势。 2.3 血清白蛋白/球蛋白（A/G）比值: 电针和补锌之前,缺锌造模组和正常组间未见差异。 给电针和补锌干预后,补锌组和补锌+针组之间未见差异,但缺锌+针组比缺锌组显着大于正常组（P 0.01）。 2.4 脾脏和胸腺细胞增殖和凋亡:脾脏细胞的补锌+针组和缺锌+针组的合成期（S期和G2+M期）细胞百分比和增殖指数（PI）呈现出均高于正常组（P 0.05）、补锌组、缺锌组的趋势。但胸腺细胞的补锌+针组和缺锌+针组的合成期（S期和G2+M期）细胞百<WP=6>4 电针大鼠足三里穴促进锌吸收及其对T细胞免疫相关性的研究分比和增殖指数（PI）呈现出均低于正常组（P 0.05）、补锌组、 缺锌组的趋势。脾脏细胞的凋亡:电针和补锌干预后脾脏补锌+针组的细胞凋亡最低。而缺锌+针组的凋亡高于缺锌组。胸腺细胞的凋亡:补锌+针组和缺锌+针组的凋亡水平下降幅度显着（P 0.01）。电镜下观察的结果:可看到缺锌组脾脏、胸腺细胞的染色质凝聚等凋亡现象,而补锌、电针后观察到细胞形态学变化的改善。 2.5 脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8等T淋巴细胞亚群:可见缺锌造模组CD3、CD4、CD8等T淋巴细胞亚群百分比高与正常组的趋势。还可见脾脏、胸腺细胞的缺锌+针组、补锌+针组的T淋巴细胞亚群分别大于缺锌组、补锌组的趋势。缺锌+针组的白细胞介素-2（IL-2）与胸腺T细胞亚群之间呈正相关（ CD4:Pearson相关系数为0.812, P 0.001CD8:Pearson相关系数为0.865, P 0.001）。 结论:电针促进机体锌吸收有肯定的作用。电针通过调节神经系统的功能,促进锌吸收,提高蛋白质合成,它还可能影响机体内锌的再分配,从而调节细胞的增殖、凋亡和脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8等T淋巴细胞亚群水平,维持机体免疫系统的功能和结构完整性。可推测认为电针以其双向和良性调节作用,通过多途径影响免疫系统。在这些途径中,电针促进锌吸收的功能可能占有重要的地位。
袁秀琴,李东阳,陈淑兰,谢红卫,童玲玲[9]（2003）在《缺锌及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响》文中指出为了解锌缺乏及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响。将出生后断乳一周的SD大鼠随机分为缺锌组、配喂组、对照组、补锌组和高锌组五组,缺锌组、对照组和高锌组分别用缺锌饲料（锌含量<1mg/kg）、常锌饲料（锌含量为50 mg/kg）和高锌饲料（锌含量为150mg/kg）喂养8周,补锌组用缺锌饲料喂养三周后改用高锌饲料喂养五周,配喂组用常锌饲料喂养,给料量按缺锌组前一天实际进食量添加。8周后处死,用极谱法测定血清中锌、铜、铁和钙的含量,用原子吸收分光光度法测定肝、肾、脾和睾丸中锌、铜、铁和钙的含量,用酶法测定血清中血脂的含量。结果发现,缺锌使大鼠血清、肝脏、脾脏、肾和睾丸中锌和铁的含量显着降低,肾、脾脏中铜的含量下降,缺锌大鼠体内血清中甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的含量未见下降。说明锌缺乏不仅直接导致组织器官中锌含量降低,而且对其他元素在体内的代谢与分布产生影响。缺锌对大鼠体内血脂的影响不明显。
高素蕴[10]（2003）在《大豆多肽锌螯合盐的制备及生理活性研究》文中研究说明我国大豆种植已有4700多年的历史，大约在19世纪后期才传至欧美各国，目前大豆栽培已遍及世界各国。大豆的用途极为广泛，不仅是主要油料作物，亦是植物蛋白质的主要来源，此外在工业上可用作生产肥皂、甘油、硬化油等重要原料，其副产品豆粕还是畜禽的重要蛋白质饲料。酶水解大豆分离蛋白（SPI）后制得的小分子多肽不仅具有多种功能特性，还能够促进锌的吸收利用。本文研究比较了四种单一酶和三种复合酶分步水解SPI制备小分子大豆多肽的工艺条件，选出最佳的组合，考察了得到的小分子肽与醋酸锌螯合制备多肽锌盐的工艺条件，并探讨了大鼠对多肽锌的生物利用率和多肽锌体内抗氧化性能。研究结果如下： 1、通过酸热预处理对酶水解SPI效果的研究发现，酸处理组水解度的大小与酸的浓度成正比。用0.2N酸与热处理时，2709蛋白酶组DH分别为16.68％与29.89％；2709+AS1.398为42.11％和44.37％；2709+木瓜蛋白酶为37.78％和43.47％，因此热处理比酸处理效果好。 2、通过对四种单一酶和三种复合酶水解SPI效果的试验发现，单一酶水解能力大小为：Flavourzyme＞2709＞木瓜酶＞As1.3920；复合酶分步水解能力大小为：2709+Flavourzyme＞木瓜酶+2709＞As1.398+2709；除Flavourzyme组合水解外，复合酶水解能力均高于各自单一酶水解能力。 3、对酶水解产物分子量分布研究结果表明，酶水解产物中中低分子量肽含量，Flavourzyme组＞木瓜蛋白酶+2709＞2709+As1.398＞2709。由于2709+As1.398产物分布更有区域性，因此选用它为多肽锌螯合盐的多肽来源。 4、多肽锌螯合物制备的最佳条件是：多肽反应液浓度4％，肽锌质量比2.25：1，pH值为5.0，温度60℃，时间40min。 5、肽锌螯合盐的溶解度随着溶剂极性的增加而增大，在pH4的水中溶解度最大，为1.055（g/L）。 6、经高效液相色谱分析，多肽锌螯合盐主要有10个级份。经过初步的紫外扫描，红外分析知，多肽锌螯合盐与多肽和锌原不同，是一种新型螯合物； 7、补充不同锌源和剂量锌对缺锌大鼠肝重、肾重、脑重、睾丸重的影响无显着差异；补充多肽锌可显着增加缺锌大鼠脾重。 8、补充多肽锌组，脂肪含量较低，说明多肽锌具有一定的减肥效果。 9、多肽锌螯合盐能较好地促进机体锌吸收利用。补充20ppm多肽锌螫合盐的效果优于补充40ppm葡萄糖酸锌组、蛋氨酸锌和硫酸锌的效果。补充高剂量多肽锌螯合盐对缺锌大鼠AKP活力影响明显高于其他组，且多肽锌螯合盐组剂量与碱性磷酸酶活性成正比。10、与对照组相比，补充中、高剂量多肤锌组的大鼠的肝组织匀浆中丙二醛含童最低，超氧化物岐化酶活性最高，血清中总抗氧化能力最高，且成量效关系。说明多肤锌有良好的抗氧化性能。
二、缺锌及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、缺锌及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响（论文提纲范文）
（1）南极磷虾肽-锌螯合物的制备、结构表征与生物利用度研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 南极磷虾金属螯合物蛋白肽基料的制备 |
| 材料与方法 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 最适蛋白酶的筛选 |
| 2.2 酶解液中水解度的测定 |
| 2.3 Zeta电位的测定 |
| 2.4 单因素试验 |
| 2.5 响应面试验 |
| 2.5 分子量分布的测定 |
| 2.6 氨基酸组成的分析 |
| 结果 |
| 1 最适蛋白酶的筛选 |
| 2 单因素试验 |
| 3 响应面试验 |
| 3.1 响应面试验结果 |
| 3.2 最佳实验方案验证 |
| 4 AKP的理化性质分析 |
| 4.1 Zeta电位 |
| 4.2 分子量分布 |
| 4.3 氨基酸组成 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 南极磷虾肽-锌螯合物的制备及结构表征 |
| 材料与方法 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 南极磷虾肽-锌螯合物的制备 |
| 2.2 锌含量的测定 |
| 2.3 AKP-Zn螯合物的结构表征与组成分析 |
| 2.3.1 傅里叶变换红外光谱(FTIR)分析 |
| 2.3.2 粒径和Zeta电位分析 |
| 2.3.3 分子量分布和氨基酸组成分析 |
| 2.3.4 形态学分析 |
| 2.3.5 元素组成分析 |
| 2.3.6 不同pH条件下AKP-Zn螯合物的稳定性分析 |
| 结果 |
| 1 AKP-Zn螯合物制备条件的优化 |
| 2 AKP-Zn螯合物的结构和组成特征 |
| 2.1 FTIR |
| 2.2 粒径分布与Zeta电位 |
| 2.3 分子量分布 |
| 2.4 氨基酸组成 |
| 2.5 形态学 |
| 2.6 表面元素组成 |
| 2.7 不同pH条件下AKP-Zn螯合物的稳定性 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 南极磷虾肽-锌螯合物的生物利用度研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 体外模拟胃肠道消化实验 |
| 2.1.1 AKP-Zn螯合物的稳定性分析 |
| 2.1.2 傅里叶变换红外光谱分析 |
| 2.2 动物实验 |
| 2.2.1 体内24h消化吸收实验 |
| 2.2.2 14d短期灌胃实验 |
| 2.2.3 锌含量测定 |
| 2.2.3.1 血浆锌含量测定 |
| 2.2.3.2 股骨中锌含量测定 |
| 2.2.3.3 脏器中锌含量测定 |
| 结果 |
| 1 体外模拟胃肠道消化实验分析 |
| 1.1 不同形态锌的稳定性分析 |
| 1.2 FTIR |
| 2 动物实验 |
| 2.1 体内24h消化吸收实验 |
| 2.2 14d短期灌胃实验 |
| 2.2.1 体重与脏器系数 |
| 2.2.2 血浆锌含量 |
| 2.2.3 股骨锌含量 |
| 2.2.4 脏器锌含量 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）锌对慢性应激子代幼年小鼠学习记忆能力的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 主要仪器和试剂 |
| 2.1 实验仪器 |
| 2.2 实验试剂 |
| 3 实验内容与方法 |
| 3.1 实验动物分组和实验方法 |
| 3.2 小鼠行为学测试 |
| 3.3 HE染色法观察小鼠海马组织病理改变 |
| 3.4 ELISA法测定小鼠血清皮质酮水平 |
| 3.5 Western Blot法测定小鼠海马组织BDNF蛋白的相对表达量 |
| 4.质量控制 |
| 5.统计方法 |
| 6.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 锌对学习记忆能力影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（3）血清锌离子与急性心肌梗死的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 入选对象 |
| 1.1.2 入选和排除标准 |
| 1.1.3 Gensini评分标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 一般资料的收集 |
| 1.2.2 生化指标的收集 |
| 1.2.3 统计学方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 AMI组和对照组间一般资料及血清锌离子浓度比较 |
| 1.3.2 不同锌离子浓度下AMI患病情况比较 |
| 1.3.3 不同锌离子浓度与AMI患病相关关系的Logistic回归分析 |
| 1.3.4 AMI组中单支、双支、多支病变组间血清锌离子浓度比较 |
| 1.3.5 不同Gensini积分的AMI患者间血清锌离子浓度比较 |
| 1.3.6 AMI组血清锌离子浓度与年龄、hs-CRP、WBC的线性回归分析.. |
| 1.3.7 多种因素与AMI的二元Logistic回归分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 锌与急性心肌梗死部分临床指标的相关性分析 |
| 1.4.2 锌与动脉粥样硬化 |
| 1.4.3 锌与急性心肌梗死 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 微量元素锌与心血管疾病的概述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠生长性能、器官指数、养分利用率和器官中微量元素含量的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试验饲粮 |
| 1.4 试验设计 |
| 1.4.1 先天性缺锌幼龄大鼠模型建立试验 |
| 1.4.2 缺锌大鼠后天干预试验 |
| 1.5 饲养管理 |
| 1.6 动物屠宰及取样 |
| 1.7 测试指标及方法 |
| 1.7.1 生长性能指标测定 |
| 1.7.2 养分利用率测定 |
| 1.7.3 器官中锌、铁、铜含量测定 |
| 1.8 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 幼龄大鼠缺锌模型的建立 |
| 2.2 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠生长发育的影响 |
| 2.2.1 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠生长性能的影响 |
| 2.2.2 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠器官指数的影响 |
| 2.3 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠养分利用率的影响 |
| 2.4 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠氮利用率的影响 |
| 2.5 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠器官中微量元素含量的影响 |
| 2.5.1 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠器官中锌含量的影响 |
| 2.5.2 枯草芽孢杆菌锌对缺锌大鼠器官中铜含量的影响 |
| 2.5.3 枯草芽孢杆菌锌对缺锌大鼠器官中铁含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠生长发育的影响 |
| 3.2 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠养分利用率的影响 |
| 3.3 枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠器官中微量元素含量的影响 |
| 4 结论 |
（5）锌影响大鼠生长发育及其与降钙素基因相关肽调控摄食的机理研究（论文提纲范文）
| 本文主要英文缩写词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 锌的生物学功能及其在动物营养中的应用 |
| 1 锌的动态平衡 |
| 2 锌的生物学功能 |
| 3 锌缺乏与过量的症状 |
| 4 锌在动物生产中的应用 |
| 5 小结 |
| 第二节 锌在调控动物摄食行为中的作用 |
| 1 摄食的神经内分泌调控途径 |
| 2 锌对动物摄食的影响 |
| 第三节 降钙素基因相关肽(CGRP)的生物学功能及其对动物摄食的影响 |
| 1 CGRP的特性 |
| 2 CGRP的生物学功能 |
| 3 CGRP在调控动物摄食行为中的作用 |
| 4 小结 |
| 第四节 分子生物学技术在动物营养学研究领域中的应用 |
| 1 表达谱基因芯片 |
| 2 荧光定量PCR |
| 3 小结 |
| 第二章 试验研究 |
| 第一节 不同锌水平对SD大鼠采食、生长发育、相关代谢和垂体基因表达谱的影响 |
| 试验一、不同锌水平对SD大鼠采食、生长发育及相关代谢的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 锌对SD大鼠表征的影响 |
| 2.2 锌对SD大鼠采食量的影响 |
| 2.3 锌对SD大鼠生长发育的影响 |
| 2.4 锌对SD大鼠体内锌水平的影响 |
| 2.5 锌对SD大鼠生理生化代谢的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 选用SD大鼠作为研究对象的原由 |
| 3.2 锌的营养作用 |
| 试验二、不同锌水平对SD大鼠垂体基因表达谱的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 垂体中总RNA完整性检验 |
| 2.2 纯化后垂体总RNA完整性检验 |
| 2.3 锌对SD大鼠垂体基因表达谱的影响 |
| 2.4 差异表达基因的聚类分析 |
| 2.5 与摄食相关神经肽基因的挖掘 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 锌和降钙素基因相关肽对SD大鼠摄食的影响及其作用机理 |
| 试验一、SD大鼠对腹腔注射锌和CGRP的适应性反应 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 试验二、锌和CGRP对SD大鼠采食量和胃肠道消化机能、生化代谢、神经内分泌及与摄食相关信号转导途径和神经肽基因表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 缺锌和正常锌大鼠模型的建立 |
| 2.2 锌和CGRP对SD大鼠采食量的影响 |
| 2.3 锌和CGRP对胃肠道消化机能和生化代谢的影响 |
| 2.4 锌和CGRP对下丘脑CAMP水平的影响 |
| 2.5 锌和CGRP对神经内分泌系统的影响 |
| 2.6 锌和CGRP对下丘脑摄食相关神经肽基因表达的影响 |
| 2.7 各指标及其与采食量之间的相关性研究 |
| 3 讨论 |
| 3.1 缺锌和正常锌大鼠模型的建立 |
| 3.2 锌和CGRP对采食量的影响及其机理探讨 |
| 小结 |
| 第三章 主要结论、创新点及后续研究展望 |
| 一、主要结论 |
| 二、创新点 |
| 三、后续研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 研究生期间主要录用及发表的论文 |
（6）电针足三里改善雄性缺锌大鼠生殖功能的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 综述 |
| 综述一 锌的生理与病理 |
| 综述二 缺锌与缺锌综合征 |
| 综述三 足三里穴的应用 |
| 电针足三里穴改善缺锌雄性大鼠生殖功能的实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）大豆蛋白的分子修饰及特性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一部分 酶法制备大豆多肽、多肽锌鳌合盐的制备及活性评价 |
| 第一章 酶法水解制备大豆多肽的研究 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要实验材料与试剂 |
| 1.2 主要实验仪器与设备 |
| 1.3 测定方法 |
| 1.4 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 酸热预处理对水解能力的影响 |
| 2.2 单一酶水解大豆分离蛋白制备多肽工艺研究 |
| 2.3 分步酶水解大豆分离蛋白制备多肽工艺研究 |
| 2.4 大豆分离蛋白水解产物分子量分布研究 |
| 3 结论 |
| 第二章 多肽鳌合锌盐的制备与结构表征 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要材料与试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 实验与检测方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 多肽鳌合锌盐制备工艺研究 |
| 2.2 多肽—锌鳌合盐性质及结构分析 |
| 3 结论 |
| 第三章 小分子大豆多肽锌鳌合盐生物活性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 动物缺锌模型效果观察 |
| 2.2 补锌效果研究 |
| 2.3 动物体外抗氧化实验 |
| 3 结论 |
| 3.1 补锌对各组织器官重量和锌含量的影响效果 |
| 3.2 抗氧化效果 |
| 参考文献 |
| 第二部分 大豆7S、11S蛋白的改性及功能评价 |
| 第四章 大豆7S球蛋白的改性研究 |
| 0 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 试验主要材料 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器、设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 测定方法 |
| 2. 结果与分析 |
| 2.1 大豆7S球蛋白的提取方法比较 |
| 2.2 7S球蛋白的功能性质评价 |
| 2.3 乙酰化改性 |
| 2.4 磷酸化改性 |
| 2.5 木瓜蛋白酶改性 |
| 2.6 AS1.398地衣芽孢杆菌蛋白酶改性 |
| 2.7 不同改性蛋白质的功能性质变化比较 |
| 3. 结论 |
| 第五章 大豆7S蛋白的抗坏血酸改性 |
| 0 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料试剂与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 测定方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 7S球蛋白的抗坏血酸改性研究 |
| 2.2 酶解大豆分离蛋白(DH=3.7%)的抗坏血酸改性研究 |
| 2.3 酶解大豆分离蛋白(DH=8.9%)抗坏血酸改性的研究 |
| 2.4 酶解大豆分离蛋白(DH=3.7%)加海藻酸钠(SA)增稠的研究 |
| 2.5 酶解大豆分离蛋白(DH=8.9%)加海藻酸钠(SA)增稠的研究 |
| 3. 结论 |
| 第六章 大豆11S球蛋白的分离与磷酸化改性 |
| 0 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料、试剂与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 大豆11S球蛋白的分离 |
| 2.2 大豆11S蛋白改性及功能性质评价 |
| 3. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 酶解大豆蛋白对酸奶发酵酸度及流变特性的影响 |
| 第七章 酶解大豆蛋白对酸奶发酵酸度及流变特性的影响 |
| 0 引言 |
| 1、材料与方法 |
| 1.1 实验主要材料 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器、设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 测定方法 |
| 2. 结果与分析 |
| 2.1 基础实验 |
| 2.2 酶法改性大豆分离蛋白酶解实验 |
| 2.3 酶解大豆分离蛋白在酸奶生产中的应用研究 |
| 2.4 不同替代度酸奶流变学特性 |
| 3. 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
| 附录: 攻读学位期间发表的相关论文 |
（8）电针大鼠“足三里”穴促进锌吸收及其对T细胞免疫相关性的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 锌的生理与病理 |
| 参考文献 |
| 综述二 针灸、锌与免疫的关系 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 针刺足三里穴对缺锌过程中的大鼠锌吸收的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 电针足三里穴对营养性缺锌模型大鼠促进锌吸收和利用初探 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 电针足三里穴对缺锌模型大鼠影响细胞增殖周期和凋亡初探 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 电针足三里穴对缺锌大鼠胸腺及脾脏的T细胞亚群、血清IL-2及ACTH的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总讨论(实验2、3、4) |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（10）大豆多肽锌螯合盐的制备及生理活性研究（论文提纲范文）
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 国内外多肽制备工艺研究概况 |
| 1.1.1 大豆蛋白水解酶的选择 |
| 1.1.2 酶解工艺研究进展 |
| 1.1.3 酶解产物分子量分布研究方法 |
| 1.2 国内外大豆多肽生理活性研究进展 |
| 1.3 多肽锌盐研究进展 |
| 1.3.1 多肽锌盐制备方法研究进展 |
| 1.3.2 多肽锌盐结构表征方法研究进展 |
| 1.3.3 氨基酸和蛋白锌应用与功能综述 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 第二章 酶法水解制备大豆多肽的研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 主要实验材料与试剂 |
| 2.1.2 主要实验仪器与设备 |
| 2.1.3 测定方法 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 酸热预处理对大豆分离蛋白水解能力的影响 |
| 2.2.2 单一酶水解大豆分离蛋白制备多肽工艺研究 |
| 2.2.3 分步酶水解大豆分离蛋白制备多肽工艺研究 |
| 2.2.4 大豆分离蛋白水解产物分子量分布研究 |
| 2.3 结论 |
| 第三章 多肽锌螯合盐的制备与结构表征 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 主要材料与试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 实验与检测方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 多肽锌螯合盐制备工艺研究 |
| 3.2.2 多肽锌螯合盐性质及结构分析 |
| 3.3 结论 |
| 第四章 大豆多肽锌螯合盐生物活性研究 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 材料与仪器 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.1.3 数据处理方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 大鼠缺锌模型效果观察 |
| 4.2.2 补锌效果研究 |
| 4.2.3 动物体外抗氧化实验 |
| 4.3 结论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
四、缺锌及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响（论文参考文献）
- [1]南极磷虾肽-锌螯合物的制备、结构表征与生物利用度研究[D]. 孙如男. 青岛大学, 2021
- [2]锌对慢性应激子代幼年小鼠学习记忆能力的影响研究[D]. 刘洁. 新疆医科大学, 2021(08)
- [3]血清锌离子与急性心肌梗死的相关性分析[D]. 宋云萍. 天津医科大学, 2019(02)
- [4]枯草芽孢杆菌锌对先天性缺锌大鼠生长性能、器官指数、养分利用率和器官中微量元素含量的影响[J]. 黄燕萍,王宝维,刘国栋,葛文华,张名爱,岳斌. 动物营养学报, 2018(11)
- [5]锌影响大鼠生长发育及其与降钙素基因相关肽调控摄食的机理研究[D]. 井明艳. 浙江大学, 2007(05)
- [6]电针足三里改善雄性缺锌大鼠生殖功能的实验研究[D]. 李淳. 北京中医药大学, 2006(01)
- [7]大豆蛋白的分子修饰及特性研究[D]. 潘思轶. 华中农业大学, 2005(03)
- [8]电针大鼠“足三里”穴促进锌吸收及其对T细胞免疫相关性的研究[D]. 张源根. 北京中医药大学, 2004(01)
- [9]缺锌及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响[J]. 袁秀琴,李东阳,陈淑兰,谢红卫,童玲玲. 中国动脉硬化杂志, 2003(S1)
- [10]大豆多肽锌螯合盐的制备及生理活性研究[D]. 高素蕴. 西北农林科技大学, 2003(01)