一、高血压患者的外周微循环变化（论文文献综述）
王成科,朱欢,董徽徽,胡庆华,胡江平,肖哲,刘晓丽[1]（2021）在《运动对高血压患者微血管反应性的干预效应及可能机制研究进展》文中认为在高血压的发生与发展中,微血管反应性下降都起到了重要作用。运动疗法可通过多种机制提高高血压患者微血管反应性,发挥降血压作用。本研究对高血压患者微血管反应性的变化特点以及运动对微血管反应性的干预效应及可能机制进行文献综述,旨在为高血压患者运动干预研究提供理论支撑。
乔桐桐[2]（2021）在《化裁地黄饮子取正汗治疗阴阳两虚型高血压病的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:通过采用口服化裁地黄饮子并取正汗的治疗方法,观察其对血压、甲襞微循环状态以及中医证候相关症状的改变,为进一步治疗高血压病提供新方法。方法:本研究选取2019年12月-2020年12月期间就诊于石家庄市中医院心病三科门诊,符合纳入标准的高血压病患者90例,将其随机分为对照组、治疗1组和治疗2组。对照组常规服用马来酸依那普利片5mg,每日1次,晨起服用;治疗1组在服用马来酸依那普利的基础上加服中药化裁地黄饮子,日1剂,每日2次,早晚饭后服用;治疗2组在服用马来酸依那普利的基础上加服中药化裁地黄饮子并取正汗,强调第1天汗透,之后不再发汗服用13天。总疗程14天,疗程结束后观察三组患者第2天及第14天血压水平、甲襞微循环积分及中医证候积分。最终采用SPSS24.0软件对数据进行统计分析。结果:1、三组在治疗第2天及第14天时收缩压、舒张压均有所降低,与治疗前比较均具有统计学意义（均P<0.01）;治疗2组在治疗第2天收缩压、舒张压均低于其余两组,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗1组与对照组在治疗第2天时血压水平相比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗1组和治疗2组在治疗第14天时收缩压、舒张压均低于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）,治疗1组和治疗2组血压水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）。2、三组间降压有效率比较,差异有统计学意义（P<0.05）,降压有效率由高到低依次为治疗2组,治疗1组,对照组。3、三组患者治疗后甲襞微循环积分均有所降低,较治疗前有统计学意义（均P<0.01）;治疗2组在形态积分、流速积分、袢周状态积分及总积分均低于其余两组,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗1组与对照组甲襞微循环积分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4、三组患者治疗后中医证候积分比较,组内比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）;两两组间比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;5、三组患者间中医证候疗效有效率比较,差异有统计学意义（P<0.05）,由高到低依次为治疗2组,治疗1组,对照组。6、本课题研究期间,三组患者未发生不良事件,提示本研究安全性可。结论:化裁地黄饮子取正汗能明显降低患者的血压水平,改善患者的甲襞微循环状态及中医临床症状。
孟志军[3]（2020）在《高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究》文中研究指明研究目的:通过对赛艇运动员干预前、中和后经皮微循环的测试,分别探讨4周高住高练低训和8周高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响;探讨4周高住高练低训和8周高原训练对于经皮微循环功能影响的微血管机制;分别通过对高住高练低训和高原训练引起的经皮微循环功能变化与有氧能力变化进行相关分析,探讨二者之间的关系。研究方法:本研究主要分为两个实验,均经过上海体育学院伦理委员会审批（102772019RT033）。（1）研究对象:实验一招募上海赛艇队的24名男子赛艇运动员,平均分为高住高练低训组（living high,training high and training low,HHL,12人）和常氧训练组（Normoxia training,NOM,12人）。所有运动员均训练4周。HHL组在低氧环境中每周训练3天,居住6天（2500-3000米）,且每周还有3天的常氧环境高强度训练。常氧组在上海市水上运动中心完成（海拔100米）。实验二招募上海赛艇队的36名男子赛艇运动员参加本次实验,他们被分为高原训练组（altitude training,AT,18人）和平原训练组（sea level training,ST,18人）。受试者完成8周的高原或平原训练计划。AT组在高原居住和训练（云南会泽,2280米,低压低氧）,而ST组在平原居住和训练（浙江杭州,50米）。（2）测试指标:经皮微循环功能,包括血流量、移动血细胞浓度（CMBC）、血流速度（velocity）、经皮氧分压（TcPO2）等;运动能力指标包括峰值摄氧量(VO2peak)、P4和测功仪6/5km专项运动能力;血液学指标包括白细胞（WBC）、HIF、NO、VEGF、促红细胞生成素（EPO）、内皮素（ET）等。研究结果:（1）运动能力结果:HHL组VO2peak显着提高（5553.1±457.1 vs.6217.0±463.6 ml/min,p<0.01）。而NOM组VO2peak提高幅度较小（4984.9±498.3 vs.5134.8±788.3 ml/min,p=0.677）,且P4显示了相似的趋势。AT组VO2peak在干预后提高8.8%（4708.9±455.2 vs.5123.3±391.2 ml/min,p<0.01）。而ST组有3.1%的提高,但无显着性差异（4975.4±501.1 vs.5128.0±499.3 ml/min,p=0.125）。RVO2peak同样具有时间和组别的交互效应,p<0.01。AT组RVO2peak在干预后显着提高（58.9±4.9 vs.66.0±5.1 ml/min/kg,p<0.01）,而ST组在干预后没有显着性提高（61.3±7.4 vs.62.8±7.4 ml/min/kg,p=0.217）。AT组测功仪5km成绩在干预后显着提高（1040.3±26.3 vs.1033.2±27.5 seconds,p=0.038）。（2）经皮微循环功能结果:实验一的血氧饱和度（SpO2）、CMBC、Heat和TcPO2在组间有显着性差异,p<0.01。配对样本非参数检验结果显示,HHL组前臂血流量和CMBC在第1周显着增,（8.9（7.0,12.8）vs.13.0（8.0,15.0）PU,p<0.05;112.0（75.3,142.0）vs.151.0（105.0,159.0）,p<0.05）,但在干预后恢复到干预前值。实验二的AT组前臂阻断后反应性充血（PORH）储备在8周训练后显着提高（3.6（3.2,4.3）vs.4.6（3.9,6.8）,p<0.05）。PORH最高血流量在干预后增加（44.5（35.0,60.0）vs.54.0（38.0,83.5）PU,0.05<p<0.1）。同时,AT组大腿基础血流量、CMBC和血管传导系数（CVC）也比干预前提高,但无显着性差异。而ST组大腿TcPO2、CMBC和CVC在8周训练后显着下降。VO2peak在高原训练前后的变化与大腿血流量的变化（week 6 vs.baseline）呈正相关,r=0.45,p=0.01,与大腿CVC的变化（week6 vs.baseline）呈正相关,r=0.43,p=0.01。（3）血液学指标结果:与基础值相比,HHL组EPO和HIF在第2周升高（10.4（8.8,13.1）vs.12.7（10.1,13.5）mIU/ml;27.0（19.8,66.4）vs.27.7（15.4,75.5）pg/ml,p>0.05）,且HIF在第4周升高（27.0（19.8,66.4）vs.31.1（25.4,66.2）pg/ml,0.05<p<0.1）。HHL组NO水平在第4周显着升高（0.05（0.04,0.15）vs.0.08（0.06,0.14）μmol/l,p<0.05）,但内皮一氧化氮合酶（eNOS）在第4周没有显着的差异。在第4周和干预后,HHL组的VEGF水平比基础值提高（0.05<p<0.1）。HHL组丙二醛（MDA）在干预的第4周及干预后与基础值相比有显着下降（0.66（0.47,1.50）vs.0.43（0.35,0.94）nmol/l,0.66（0.47,1.50）vs.0.50（0.33,0.90）nmol/l,p<0.05）,HHL组活性氧（ROS）在干预第2周虽有提高,但无显着性差异（43.3（25.6,146.9）vs.46.8（25.0,135.8）IU/ml,p>0.05）,HHL组超氧化物歧化酶（SOD）在干预后有升高的趋势（11.9（6.9,42.3）vs.12.9（9.9,24.6）U/mol,0.05<p<0.1）。而NOM组MDA在第4周和干预后显着下降（0.98（0.65,2.31）vs.0.54（0.34,1.56）nmol/,p<0.05）,且SOD在干预第2周有显着性下降（24.2（13.1,61.6）vs.17.5（9.7,42.4）U/ml,p<0.05）。实验二的AT组NO和eNOS在干预后显着升高（0.05（0.04,0.09）vs.0.10（0.05,0.20）μmol/l,p<0.05;2.2（1.3,3.4）vs.3.7（2.0,7.8）IU/ml,p<0.05）。AT组ET在第3周显着升高,6.0（4.2,9.9）vs.10.1（5.0,15.6）ng/ml,p<0.05,且在干预后仍然显着高于干预前,6.0（4.2,9.9）vs.9.5（5.0,15.6）pg/ml,p<0.05。AT组环前列腺素（PGI2）在干预后显着高于干预前,7.4（3.9,12.4）vs.12.1（6.8,22.7）mIU/ml,p<0.05。AT组VEGF在干预期间显着升高。研究结论:（1）4周高住高练低训和8周高原训练都能显着的提高赛艇运动员峰值摄氧量,但8周高原训练同时能够提高赛艇运动员的测功仪5千米专项有氧能力;（2）4周高住高练低训仅提高赛艇运动员前臂血流量,而8周高原训练显着提高赛艇运动员大腿血流量和内皮功能,这可能与8周高原训练显着提高赛艇运动员一氧化氮和血管内皮生长因子有关;（3）8周高原训练后赛艇运动员经皮微循环功能的改善与有氧能力的变化存在一定相关关系,经皮微循环功能的改善可能是运动表现提高的机制之一。
韩冬柏[4]（2020）在《石油工人微循环障碍流行情况及危险因素分析》文中提出目的了解石油工人甲襞微循环障碍的流行情况,评估暴露于多种有害因素引发甲襞微循环障碍发生的风险,为减少石油工人甲襞微循环障碍的发生提供科学依据。方法以2018年5月至10月某石油企业参加职业健康体检且工作1年及以上的在职工人为研究对象,采用现况研究的方法分析心血管疾病因素、职业有害因素（高温、噪声、倒班）与甲襞微循环障碍的关系,筛选石油工人甲襞微循环障碍的危险因素。采用课题组自行设计的《健康评估调查表》进行问卷调查,由经统一培训的华北理工大学研究生进行面对面问卷调查,内容包括:性别、年龄、文化程度、婚姻状况等社会人口学资料,吸烟、饮酒和体育锻炼等生活行为习惯,工龄、倒班和噪声接触史等职业因素;同时收集受检者的体格检查和血生化检查数据。石油工人作业场所的现场卫生学资料由具备检测资质的第三方机构测定。采用SPSS23.0软件进行统计分析。计量资料用均数±标准差（sx?）描述;计数资料用构成比或率表示,采用χ2检验进行组间比较。采用多因素非条件Logistic回归模型分析石油工人甲襞微循环障碍的危险因素。结果1本次研究共调查石油工人1112人,剔除资料不全者64人,最终共纳入1048人。石油工人的年龄范围为19～62岁,其中40～50岁人数最多,占比54.6%;男性工人为684人,占比65.3%;甲襞微循环障碍的患病率为32.6%。2单因素分析结果显示:1)不同性别、婚姻状况、文化程度的石油工人甲襞微循环障碍患病率不同,男性、未婚、大专及以上组的微循环障碍患病率高于各自的对照组。2)随着年龄的增加,石油工人甲襞微循环障碍的患病率降低（线性趋势卡方值为33.448,P<0.001）;随着体重指数的增加,石油工人甲襞微循环障碍的患病率增加（线性趋势卡方值为8.683,P<0.05）。3)吸烟、饮酒的石油工人甲襞微循环障碍发生的风险是不吸烟、不饮酒的1.329、1.326倍,有体育锻炼的石油工人甲襞微循环障碍患病的风险是没有体育锻炼的0.595倍。4)高血压、高血糖、高血脂的石油工人甲襞微循环障碍患病的风险是血压、血糖、血脂正常的1.626、1.841和1.419倍。5)倒班、暴露噪声、暴露高温的石油工人甲襞微循环障碍的患病率分别为37.9%、39.9%、39.7%,高于各自的对照组（P<0.001）。3单一心血管疾病模型,以是否发生甲襞微循环障碍为因变量,高血压、高血糖、高血脂采用二分类资料（是否患病）分别作为自变量,然后调整社会人口学、生活行为习惯因素后,结果显示,与血压、血糖正常者相比,高血压、高血糖的石油工人甲襞微循环障碍的患病风险均较高,其OR（95%CI）分别为1.63（1.23～2.17）、1.66（1.25～2.22）;在多种心血管疾病模型中,以是否发生甲襞微循环障碍为因变量,将高血压、高血糖和高血脂同时作为自变量纳入模型,结果显示:与血压和血糖正常者相比,高血压、高血糖的石油工人甲襞微循环障碍的发生风险均较高,其OR（95%CI）分别为1.57（1.18～2.09）和1.56（1.16～2.10）。4单一职业有害因素模型,以是否发生甲襞微循环障碍为因变量,噪声、高温、倒班采用二分类资料（是否暴露）分别作为自变量,然后调整社会人口学、生活行为习惯因素后,结果显示,暴露噪声、高温、倒班的石油工人甲襞微循环障碍的患病风险均高于各自的对照组,其OR（95%CI）分别为1.79（1.35～2.38）、1.86（1.41～2.46）和1.45（1.10～1.92）;在多种职业有害因素模型中,以是否发生甲襞微循环障碍为因变量,将噪声、高温、倒班同时作为自变量纳入模型,结果显示:与非暴露噪声和高温者相比,暴露噪声和高温的石油工人甲襞微循环障碍的患病风险均较高,其OR（95%CI）分别为1.27（1.12～1.53）和1.50（1.06～2.14）。5以是否发生甲襞微循环障碍为因变量,将单因素分析有统计学意义的变量全部纳入模型,结果显示,与男性、30岁以下和无体育锻炼的石油工人相比,女性、年龄50岁以上、有体育锻炼的石油工人甲襞微循环障碍患病风险均较低,其OR（95%CI）分别为0.69（0.51～0.95）、0.40（0.20～0.82）和0.68（0.51～0.90）;高血压、高血糖的石油工人甲襞微循环障碍的发病风险高于各自的对照组,其OR（95%CI）分别为1.73（1.29～2.31）和1.68（1.25～2.28）;暴露噪声和高温的石油工人甲襞微循环障碍的发生风险高于各自的对照组,其OR（95%CI）分别为1.53（1.07～2.19）和1.49（1.03～2.15）。结论1石油工人甲襞微循环障碍的患病率为32.6%。2男性、高温、噪声、高血压、高血糖是石油工人甲襞微循环障碍的危险因素;体育锻炼是甲襞微循环障碍的保护因素。图7幅;表11个;参147篇。
宋晓红[5]（2020）在《自发性高血压大鼠器官微循环障碍及其机制探讨》文中认为第一部分 自发性高血压大鼠肾脏和胰腺微循环障碍研究目的:观察自发性高血压大鼠（SHRs）及其对照大鼠肾脏和胰腺微循环功能变化。方法:应用双通道激光多普勒血流仪评估8周龄雄性SHRs及其正常血压对照（WKYs）大鼠（每组n=6）肾脏、胰腺微循环功能,通过小波分析比较两组大鼠肾脏、胰腺微循环频谱特征及微循环血流灌注信号中一氧化氮（NO）依赖性和NO非依赖性微血管内皮细胞源频段幅值差异。结果:SHRs肾脏和胰腺微血流灌注水平均显着低于WKYs（P<0.05,P<0.01）,WKYs肾脏、胰腺和SHRs肾脏均呈现稳定规律的微血管自律运动,而SHRs胰腺微血管自律运动节律紊乱。SHRs肾脏和胰腺微血管自律运动振幅和频率均显着降低（P<0.05或P<0.01）。此外,SHRs肾脏和胰腺微循环血流灌注频谱中NO依赖性与NO非依赖性内皮细胞源频段幅值均显着低于WKYs（P<0.05或P<0.01）。结论:SHRs肾脏、胰腺微循环障碍,表现为微血流灌注下降,微血管自律运动功能异常。第二部分 高血压疾病进程中器官微循环障碍动态观察目的:通过评估5、8、13和18周龄SHRs重要受累器官和组织（脑、肾脏、胰腺、耳缘和趾）微循环功能,探究高血压疾病进程中器官微循环功能动态变化。方法:评估5、8、13和18周龄雄性SHRs和WKYs（每组n=6）脑、肾脏、胰腺、耳缘、趾微循环变化,应用小波分析比较不同周龄两组大鼠脑、肾脏、胰腺、耳缘和趾微循环频谱特征及NO依赖性和NO非依赖性微血管内皮细胞源信号幅值差异。结果:不同周龄WKYs各器官微循环均表现高血流灌注模式和稳定且规律的微血管自律运动,而8至18周龄SHRs脑微循环和各周龄SHRs肾脏、胰腺、耳缘、趾微循环均为低血流灌注模式。18周龄SHRs肾脏和各周龄SHRs脑、胰腺、耳缘、趾微血管自律运动紊乱。与WKYs相比,8至18周龄SHRs脑微循环血流灌注水平、微血管自律运动振幅、频率和相对血流速度、NO依赖性和NO非依赖性微血管内皮细胞源频段幅值下降（P<0.05或P<0.01）,且随血压升高各微循环功能参数逐渐降低。5周龄（血压尚未升高时）SHRs肾脏微循环血流灌注水平降低,且8和13周龄SHRs血流灌注水平高于血压尚未升高时SHRs,但仍低于WKYs,18周龄SHRs血流灌注水平显着降低。各周龄SHRs振幅和相对血流速度与血流灌注水平呈相同的变化趋势,13和18周龄SHRs频率显着降低（P<0.05或P<0.01）。此外,各周龄SHRs NO依赖性和NO非依赖性内皮细胞源频段幅值均显着低于WKYs（P<0.05 或P<0.01）。SHRs胰腺微循环血流灌注水平、微血管自律运动振幅、频率和相对血流速度、微循环血流灌注信号中NO依赖性和NO非依赖性内皮细胞源信号幅值显着低于WKYs（P<0.05或P<0.01）,且血压尚未升高时微循环血流灌注水平和相对血流速度即显着降低,随血压升高各微循环功能参数逐渐降低。与WKYs相比,各周龄SHRs耳缘和5,8,18周龄SHRs趾微循环血流灌注水平均显着降低。SHRs耳缘和趾微血管自律运动振幅、频率和相对血流速度亦降低（P<0.05或P<0.01）,但未呈规律变化。仅5周龄SHRs耳缘微循环血流灌注NO依赖性和NO非依赖性内皮细胞源频段幅值显着低于WKYs（P<0.01）。5和8周龄SHRs趾微循环NO依赖性内皮细胞源频段幅值低于WKYs（P<0.01,P<0.05）。结论:高血压疾病进程中,器官和组织（脑、肾脏、胰腺）微循环血流灌注降低,微血管自律运动功能障碍,不同器官出现微循环功能异常的时间节点存在差异,随血压升高脑、肾脏、胰腺微循环功能变化不同。微循环障碍可能参与了高血压器官损伤的发病机制。外周器官虽然存在微循环功能障碍的病理表型,但随血压升高微循环功能未呈规律变化。此外,高血压器官和组织微血管内皮细胞（MVEC）功能障碍,表现为微血管内皮细胞源频段幅值下降。第三部分SHRs微血管内皮细胞功能障碍分子机制的探讨目的:通过检测调控MVEC功能相关蛋白、收缩和舒张血管活性物质、氧化应激标志物、炎症因子、MVEC紧密连接蛋白表达水平初步探讨MVEC功能障碍的分子机制。方法:分离5、8、13和18周龄雄性SHRs和WKYs（每组n=6）肾脏组织及血浆样本,采用免疫组化法测定各周龄两组大鼠肾脏eNOS、VCAM-1、PECAM-1、Claudin、Occludin、ZO-1表达水平,Griess偶联反应和酶联免疫吸附法分别测定血浆亚硝酸盐、硝酸盐和内皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-6（IL-6）水平变化。结果:与WKYs相比,各周龄SHRs肾脏eNOS表达水平显着降低,13和18周龄SHRs血浆亚硝酸盐、硝酸盐水平显着升高。各周龄SHRs血浆ET-1水平均显着升高（P<0.05或P<0.01）,且与脑、肾脏、胰腺、耳缘和趾微循环血流灌注均呈负相关。SHRs血浆MDA（8、13周龄）和IL-6水平（5～13周龄）显着增加,而SOD活性（5～18周龄）显着降低,与各器官微循环血流灌注均呈正相关,SHRs肾脏VCAM-1和PECAM-1表达水平显着升高（P<0.05或P<0.01）。此外,SHRs肾脏Claudin表达水平（5、13、18周龄）显着低于WKYs,8周龄SHRs肾脏Claudin表达水平高于5周龄SHRs,Occludin与Claudin在SHRs中表达趋势一致,各周龄SHRs肾脏ZO-1表达水平均显着降低（P<0.05或P<0.01）。结论:SHRs NO合成酶减少,NO合成底物和收缩因子异常增高,炎症反应激活、氧化应激失衡和MVEC紧密连接蛋白表达水平降低,MVEC功能障碍。同时MVEC收缩功能异常和氧化应激可能参与了 SHRs微循环功能障碍。
夏华松[6]（2019）在《手指复温时间与冠脉狭窄程度的相关性研究》文中研究表明背景:冠心病（coronary heart disease,CHD）是冠脉血管管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死导致的心脏病,其主要病理生理基础是冠状动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）。既往人们对冠心病的关注点一直在心外膜动脉,诊断主要通过冠脉造影明确,治疗的首要目的是开通阻塞血管,恢复血流灌注。但随着介入治疗的发展,“无复流”或“慢血流”现象增多,人们逐渐认识到微循环在冠脉疾病发展中的重要作用。大量研究表明AS并不仅仅局限于冠脉,与微循环也有着密切的联系。且有人认为微血管功能障碍可能早于大血管病变,那么通过评估微循环功能来早期识别冠状动脉硬化似乎成为可能。外周微循环与冠脉微循环同属脉管系统,冠脉发生AS时必定累及外周血管。因此,有人探讨外周微循环功能与冠脉AS的关系。目前发展出多种评估外周微循环的方法,主要包括外周血管张力（peripheral artery tonometry,PAT）、多普勒激光成像（laser Doppler imaging,LDI）和指温监测（digital thermal monitoring,DTM）等。相较于前两者,手指冷却试验简便易行,完全无创,已用于评估雷诺氏综合征等外周血管疾病的循环情况,具有临床应用性。虽有多项研究表明,外周微循环障碍与心血管危险因素及不良预后有关,但目前无研究探讨外周微循环与冠脉狭窄程度是否相关。为此,本研究应用手指冷却试验（finger cooling test,FCT）评估外周微循环功能,冠脉造影后Gensini评分评估冠脉狭窄程度,探讨两者间有无相关性,以期为临床早期识别冠状动脉疾病提供依据。目的:本研究的目的是评估手指冷却试验（FCT）的复温时间（rewarming time,RT）是否与接受冠状动脉造影患者冠状动脉狭窄的严重程度相关。方法:该研究纳入113名怀疑患有冠心病的住院患者（80名男性和33名女性,62.6±10.5岁）。根据冠状动脉造影结果,分为三组:正常组21例,非冠心病组27例（狭窄程度<50%）,冠心病组（CHD）65例（冠状动脉狭窄至少>50%）。测量基线温度（baseline-T）后,将食指浸入10℃的水中60秒。冷刺激移除后,待手指温度恢复到基线温度,该持续时间记为RT。所有患者均行冠脉造影,用Gensini评分估计冠状动脉狭窄的严重程度。结果:三组间患者性别、年龄、既往高血压病史、吸烟史和谷草转氨酶有差异,其他指标无统计学差异。RT从正常组（248±116 s）,非CHD组（344±238 s）到CHD组（371±261 s）逐渐增加,并且在正常组和CHD组之间发现显着差异（P=0.004）,而正常组和非CHD组、非CHD组和CHD组无明显差异。另外,T0在三组中逐渐下降,而DA在三组中无明显统计学差异。Spearman相关分析显示RT和Gensini评分与HDL呈正相关（r=0.209,P=0.026;r=0.203,P=0.031）,和BMI呈负相关（r=-0.206,P=0.028）。同时,多元线性回归分析表明Gensini评分是RT的独立阳性预测因子（β=0.249,p=0.007）,BMI是RT的独立阴性预测因子（β=-0.208,p=0.023）。结论:RT和Gensini评分之间的正相关性表明冠状动脉狭窄更严重的CHD患者存在更明显的微血管功能障碍。
段颖[7]（2019）在《基于“肾虚邪伏”理论探讨补肾清肝汤对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响》文中认为目的:通过研究验方补肾清肝汤对自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rat,SHR）血压及炎症因子的影响,以期初步揭示中医“肾虚邪伏”理论对高血压病辨治的指导作用,同时为补肾清肝汤防治高血压病炎症反应提供实验依据。方法:采用随机分组法,将12月龄的雄性SHR分别分为补肾清肝汤高剂量组、补肾清肝汤中剂量组、补肾清肝汤低剂量组、依那普利组和模型对照组,4只京都种大鼠（Wistar-Kyoto,WKY）为空白对照组。中药高、中、低剂量组分别给予浓度为2.1g/ml/d、1.05g/ml/d和0.525g/ml/d的药液灌胃,西药组给予依那普利药液0.315mg/ml/d。测定给药前1周和给药后1、2、4、6周末的大鼠收缩压,并于治疗最后一周测定血清炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6的浓度。结果:收缩压方面,在给药6周后,与模型组相比,各治疗组SHR的收缩压皆有降低（P<0.05）,其中依那普利组降压效果最好,降压速度快且降幅大（P<0.01）。补肾清肝汤高、低剂量组相比,高剂量组降幅大于低剂量组,二者存在一定量效关系（P<0.05）。就炎症因子而言,给药6周后,各治疗组大鼠炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6的浓度较模型组皆有下降,补肾清肝高剂量组的抗炎作用最好（P<0.01）,依那普利组有轻微抗炎作用（P<0.05）。补肾清肝中高剂量组与低剂量组相比,低剂量组抗炎作用明显低于中、高剂量组,与其存在明显的量效关系（P<0.05）。结论:补肾清肝汤不仅能有效降低SHR收缩压,还能抑制血清炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6浓度。考虑其可以通过下调SHR体内炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6的表达水平,从而阻断相关炎症反应途径和高血压病发生发展的相关机制,以发挥抑制炎症和降低血压的双重作用。
李英莎[8]（2019）在《糖尿病外周血管病变核素显像方法及牛磺酸干预的研究》文中提出糖尿病（Diabetes）是重要的慢性非感染疾病之一,糖尿病的发病率逐年升高,2010年中国成年人糖尿病患病率为11.6%。外周动脉疾病（Peripheral arterial disease,PAD）是糖尿病的重要并发症,也是全身动脉粥样硬化的一个标志,是心血管疾病的一个强有力的预测因子。根据目前使用的具体诊断标准,全世界70岁以上人群中PAD的患病率可能高达20%。然而尽管PAD很普遍且后果严重,但它经常不被发现和治疗不足。很多PAD患者几乎没有任何症状,不能有效识别。目前PAD的检测方法主要是评价大血管的病变,在评估组织血液灌注的程度和范围方面存在一些不足,特别是在糖尿病早期。因此,需要建立一种能有效检测下肢微循环的方法,筛查PAD的早期病变。糖尿病患者的早期干预可有效降低PAD的发病率,预防靶器官的损害。目前,一些预防和治疗PAD的策略已经开始用于干预PAD早期及高危人群,包括戒烟、运动、减重等,以及调脂药物、抗血小板药物的使用。尽管这些生活方式干预措施和药物可预防和治疗PAD,但患者的依从性差和抗血小板药物的副作用阻碍了其在PAD患者中的应用。因此,目前迫切需要探索安全、有效的早期诊断方法和治疗干预以防止PAD的进展。牛磺酸是哺乳动物体内的条件必需氨基酸之一,体内合成有限,机体内牛磺酸的来源以摄取为主,主要从过膳食动物性食品如蛋、肉制品、海产品中补充。牛磺酸也可以自身合成,其主要通过半胱氨酸或甲硫氨酸等含硫氨基酸经一系列酶促反应转化而来。在机体能量代谢、抗氧化、内皮细胞功能、神经传导、控制钙稳态等多方面发挥作用。已有研究发现牛磺酸可促进高血压患者血管舒张,以及减少糖尿病患者体内血小板的聚集和活化。而牛磺酸对糖尿病患者是否能改善血管功能以及减少糖尿病患者血小板活化的机制尚不明确。血小板的活化、粘附和聚集增加在糖尿病合并PAD时发挥重要的作用。血小板Ca2+内流增加与血小板活化密切相关。经典瞬时受体电位通道（Transient receptor potential canonical channels,TRPCs）是一类细胞膜上的非选择性阳离子通道,其中TRPC6被证实糖尿病时表达上调,并能通过三磷酸肌醇（Inositol-1,4,5-trisphosphate,IP3）途径调节血小板Ca2+内流,可能参与糖尿病外周血管病变的发生发展,但其机制尚不清楚。为此,我们从糖尿病患者早期诊断PAD、牛磺酸干预进行了的研究,从血流动力学角度探讨了糖尿病患者PAD的早期诊断方法,以及牛磺酸对糖尿病患者血管功能的影响及其通过抑制TRPC6介导血小板Ca2+内流改善血管病变的机制。材料、方法与研究对象:本研究分为三部分,三部分的临床研究方案均经医院伦理委员会讨论通过。所有志愿者充分知情并签署知情同意书。第一部分研究招募了88名志愿者（30名健康对照者、34名糖尿病患者和24名患有糖尿病合并PAD患者）并应用99mTc-MIBI显像评估下肢动脉血流灌注情况。第二部分入选200名2型糖尿病、正常血糖及糖调节异常志愿者患者随机分配至牛磺酸组（100例）和安慰剂组（100例）,分别给予牛磺酸颗粒或者安慰剂颗粒干预12周。观察牛磺酸干预对血管功能、血压及其他代谢指标的作用。第三部分以2型糖尿病患者43例及正常血糖志愿者45例,于牛磺酸和安慰剂干预的基线（0周）及干预结束（12周）,分别采取受试对象的新鲜外周血提取血小板,明确牛磺酸干预对TRPC6介导血小板活化的分子机制。主要方法:1.糖尿病患者下肢肌肉微循环灌注的评估。使用图像分析设备,从99mTc-MIBI显像数据中建立序列图像和时间活动曲线。2.牛磺酸干预对糖尿病患者血压的影响。应用水银血压计测量牛磺酸干预期间志愿者的诊室血压。3.牛磺酸干预对糖尿病患者血管功能的影响。应用高分辨率血管超声技术、血压脉波检查装置,检测牛磺酸干预前、后志愿者颈动脉内膜中膜厚度、脉搏波传导速度、内皮依赖性血管舒张功能（Flow-mediated dilation,FMD）和非内皮依赖性血管舒张功能（Nitroglycerin-mediated dilation,NMD）。4.牛磺酸干预对2型糖尿病患者血小板Ca2+的影响。干预前、后采集受试者的新鲜外周血提取血小板,应用Fura-2 AM/Ca2+荧光探针技术及荧光比率仪测定血小板游离Ca2+的变化。5.牛磺酸干预对2型糖尿病患者血小板活化的机制。干预前、后采集受试者的新鲜外周血提取血小板蛋白,应用免疫印迹（Western Blots）技术检测TRPC6,SERCA2,SERCA3,STIM1和CaMKII等蛋白表达。6.高糖（25mmol/l）及硫氢化钠（NaHS）对血小板TRPC6、SERCA2、SERCA3、STIM1、CaMKII表达的影响。结果:1.与正常人相比较,2型糖尿病组患者的最大99mTc-MIBI下肢微血管灌注计数显着降低,且的灌注高峰时间延长。2.下肢微血管灌注相关的Hill功能参数与2型糖尿病患者的ABI、CTA结果有较强的一致性。2型糖尿病患者的下肢介入治疗后小腿肌肉微血管灌注参数明显改善。3.长期牛磺酸干预对2型糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能、非内皮依赖性血管舒张功能均显着升高,而安慰剂干预无此作用。4.长期牛磺酸干预对2型糖尿病患者的脉搏波传导速度、颈动脉内膜中膜厚度均显着降低,而安慰剂干预无此作用。5.与基线血压相比较,长期牛磺酸干预显着降低2型糖尿病患者的诊室血压,而安慰剂干预无此作用。6.基线血浆牛磺酸水平与血压、血管功能及代谢指标的相关性。长期牛磺酸干预后血浆牛磺酸水平显着增高,且与收缩压、舒张压及血尿酸水平下降幅值有相关性。而安慰剂干预无相关性。7.将2型糖尿病患者按血糖值分为亚组（正常血糖组、糖调节异常组）分析,长期牛磺酸干预主要对正常血糖组和糖调节异常组的患者血压、血管功能及血尿酸的作用较显着,对糖尿病合并高血压及其他危险因素的患者牛磺酸的作用减弱。8.糖尿病患者血小板的TRPC6、SERCA2、SERCA3、STIM1和CaMKII蛋白表达明显高于正常人。高糖能上调正常人血小板的TRPC6、SERCA2、SERCA3、STIM1和CaMKII蛋白表达,且高糖的这种作用呈时间依赖性和剂量依赖性。9.长期牛磺酸干预能降低2型糖尿病患者血小板的TRPC6、STIM1、SERCA2、SERCA3和CaMKII的表达。硫氢化钠（NaHS）可抑制高糖上调血小板TRPC6、SERCA2、SERCA3、STIM1、CaMKII表达增加的作用。结论:1.99mTc-MIBI下肢动脉核素显像显示,糖尿病患者早期最大灌注速率下降,而峰值时间延长,提示糖尿病患者下肢血供障碍。99mTc-MIBI下肢动脉核素显像与踝肱指数（ABI）和CT血管成像（CTA）评估的下肢病变程度相一致,能有效诊断糖尿病患者下肢血管病变及介入术后的效果评估。2.长期牛磺酸干预可降低糖尿病患者的诊室收缩压和舒张压。3.长期牛磺酸干预能显着改善2型糖尿病患者的内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张功能。长期牛磺酸干预能显着增加血浆牛磺酸和蛋氨酸水平。4.糖尿病患者高糖激活血小板TRPC6促进SOCE介导的血小板Ca2+内流增加,上调STIM1、SERCA2、SERCA3和CaMKII蛋白表达,促进血小板活化。长期牛磺酸干预可抑制2型糖尿病患者血小板TRPC6减少血小板的Ca2+浓度。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
任红杰[10]（2011）在《高血压病血瘀机制探讨》文中研究说明高血压病是严重威胁我国公民身体健康的常见疾病,其发病与情志失调、饮食不节、内伤虚损、先天禀赋相关,这些因素作用于机体,可导致肝肾阴阳失调、气血逆乱、血行郁滞而发病。故本文试从高血压病血瘀证病因病机等方面,阐述了其相关性。
二、高血压患者的外周微循环变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高血压患者的外周微循环变化（论文提纲范文）
（1）运动对高血压患者微血管反应性的干预效应及可能机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 高血压患者微血管反应性的变化 |
| 1.1 静息状态下高血压患者微血管反应性的变化 |
| 1.2 定量负荷运动状态下高血压患者微血管反应性的变化 |
| 2 运动对高血压患者微血管反应性的干预效应 |
| 3 运动提高高血压患者微血管反应性的可能机制 |
| 3.1 改善NO、 内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等血管舒缩因子的分泌 |
| 3.2 提高血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达能力，促进毛细血管增生 |
| 3.3 提高氧化应激与抗氧化系统功能，对内皮细胞产生保护作用 |
| 3.4 提高自主神经抑制功能，调节血管张力 |
| 4 结 论 |
（2）化裁地黄饮子取正汗治疗阴阳两虚型高血压病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 病例入选标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 3.3 脱落与剔除标准 |
| 3.4 中止标准 |
| 4 试验设计 |
| 4.1 样本量估算 |
| 4.2 病例分组 |
| 4.3 治疗方法 |
| 4.4 中药煎煮方法 |
| 4.5 取正汗法 |
| 5 正汗标准 |
| 6 不良反应 |
| 7 观察指标 |
| 7.1 一般项目 |
| 7.2 安全指标 |
| 7.3 疗效性指标 |
| 8 疗效评价指标 |
| 8.1 血压疗效评定标准 |
| 8.2 中医证候疗效标准 |
| 9 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 完成病例情况 |
| 2 一般情况指标 |
| 2.1 三组患者性别、年龄、病程比较 |
| 2.2 三组治疗前参数比较 |
| 3 疗效性指标 |
| 3.1 三组治疗前分别与治疗第2 天、治疗14 天后血压比较 |
| 3.2 血压治疗总有效率比较 |
| 3.3 甲襞微循环变化比较 |
| 3.4 三组治疗前后中医证候总积分变化 |
| 3.5 中医证候总疗效比较 |
| 4 安全性检验 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对高血压病病因的认识 |
| 2 高血压病(阴阳两虚型)的病因病机 |
| 3 高血压病(寒凝证)的病因病机 |
| 4 寒凝的诊断标准 |
| 5 汗法解寒凝的机理 |
| 6 化裁地黄饮子组方分析 |
| 7 化裁地黄饮子方现代药理研究 |
| 8 疗效分析 |
| 8.1 对血压的影响 |
| 8.2 对甲襞微循环状态的影响 |
| 8.3 对中医证候的影响 |
| 9 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医治疗高血压病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中医证候评分表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 问题的提出 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究思路 |
| 1.3 研究假设 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 高原低氧训练研究现状 |
| 2.1.1 高原低氧训练——提高有氧能力 |
| 2.1.2 高原训练和低氧训练的异同与争议 |
| 2.1.3 高原低氧训练的分类 |
| 2.1.4 高原低氧训练提高运动能力的生物学机制 |
| 2.2 高原低氧训练效果的影响因素 |
| 2.2.1 影响高原低氧训练效果的客观因素 |
| 2.2.2 影响高原低氧训练效果的主观因素 |
| 2.3 高原低氧训练的未来研究方向 |
| 2.3.1 高原低氧训练效果的评估 |
| 2.3.2 高原低氧训练的个体差异化 |
| 2.3.3 高原低氧训练后最佳比赛时间的探索 |
| 2.4 微循环基础 |
| 2.4.1 微循环的定义 |
| 2.4.2 微循环的功能 |
| 2.4.3 微循环的调节 |
| 2.4.4 人体主要的微循环 |
| 2.5 经皮微循环 |
| 2.5.1 经皮微循环的主要生理功能 |
| 2.5.2 运动对心血管疾病和慢性病患者微循环功能的改善 |
| 2.5.3 运动员和普通健康人经皮微循环功能 |
| 2.5.4 激光多普勒技术在微循环研究中的应用 |
| 2.6 高原低氧训练与微循环 |
| 2.6.1 高原低氧训练对微血管功能的影响 |
| 2.6.2 高原低氧训练对微血管生成的影响 |
| 2.6.3 红细胞与NO |
| 2.7 耐力训练与微循环 |
| 2.7.1 耐力训练对微循环功能的影响 |
| 2.7.2 耐力训练对微血管生成的影响 |
| 2.7.3 NO和运动疲劳的关系 |
| 2.8 NO在微循环调节中的作用 |
| 2.8.1 NO和NOS的舒血管作用 |
| 2.8.2 eNOS的舒血管机制 |
| 2.8.3 微循环中的NO信号通路 |
| 2.9 总结与展望 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 训练安排 |
| 3.3 指标测试与方法 |
| 3.3.1 经皮微循环功能测试 |
| 3.3.2 VO_(2peak)测试 |
| 3.3.3 P4测试 |
| 3.3.4 测功仪6/5km测试 |
| 3.3.5 血液指标测试 |
| 3.4 数理统计 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 高住高练低训对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.2 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.3 高住高练低训对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.4 高住高练低训对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 4.5 高原训练对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.6 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.7 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能和有氧能力影响的相关关系 |
| 4.8 高原训练对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.9 高原训练对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 5 分析讨论 |
| 5.1 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能影响 |
| 5.2 高住高练低训对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.3 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 5.4 高原训练对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.5 高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能影响的比较 |
| 6 研究结论与建议 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 研究建议 |
| 7 研究创新与局限 |
| 7.1 研究创新 |
| 7.2 研究局限 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（4）石油工人微循环障碍流行情况及危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 调查研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究设计 |
| 1.1.2 研究现场 |
| 1.1.3 研究对象 |
| 1.1.4 样本量的计算 |
| 1.1.5 研究内容 |
| 1.1.6 资料收集与方法 |
| 1.1.7 变量整理和定义 |
| 1.1.8 统计分析 |
| 1.1.9 质量控制 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 研究对象的基本情况 |
| 1.2.2 石油工人甲襞微循环障碍的单因素分析 |
| 1.2.3 石油工人甲襞微循环障碍的多因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 心血管疾病与甲襞微循环障碍的关系 |
| 1.3.2 生活行为生活方式与甲襞微循环障碍的关系 |
| 1.3.3 职业有害因素与甲襞微循环障碍的关系 |
| 1.4 小结 |
| 1.4.1 本研究的优势和局限性 |
| 1.4.2 今后研究的方向 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 微循环障碍的危险因素研究进展 |
| 2.1 微循环的基本介绍 |
| 2.1.1 微循环的定义 |
| 2.1.2 微循环的基本功能 |
| 2.1.3 微循环的测量方式 |
| 2.2 微循环障碍 |
| 2.3 微循环障碍的主要机制 |
| 2.3.1 血管内皮通道 |
| 2.3.2 肾素血管紧张素醛固酮系统 |
| 2.4 微循环障碍的危险因素 |
| 2.4.1 高血压 |
| 2.4.2 糖尿病 |
| 2.4.3 高血脂 |
| 2.4.4 高温 |
| 2.4.5 噪声 |
| 2.4.6 职业紧张 |
| 2.4.7 倒班 |
| 2.5 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（5）自发性高血压大鼠器官微循环障碍及其机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分: 自发性高血压大鼠肾脏和胰腺微循环障碍研究 |
| 引言 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分: 高血压疾病进程中器官微循环障碍动态观察 |
| 引言 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分: SHRs微血管内皮细胞功能障碍分子机制的探讨 |
| 引言 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 个人简介 |
| 已发表文章 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）手指复温时间与冠脉狭窄程度的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入与排除标准 |
| 2.2.1 研究纳入标准 |
| 2.2.2 研究排除标准 |
| 2.3 研究方法及步骤 |
| 2.3.1 分组 |
| 2.3.2 材料 |
| 2.3.3 器械设备 |
| 2.3.4 手指冷却试验数据采集 |
| 2.3.5 冠脉造影及Gensini评分 |
| 2.4 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 入选患者分组及基线特征 |
| 3.2 FCT结果比较 |
| 3.3 RT的相关性及线性回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）基于“肾虚邪伏”理论探讨补肾清肝汤对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1.原发性高血压病的病机探讨 |
| 2.“肾虚邪伏”是高血压病炎症反应的整体病机 |
| 2.1 .“肾虚邪伏”的理论渊源 |
| 2.2 .“肾虚邪伏”的理论内涵 |
| 2.3 .肾气亏虚是高血压发病的基本前提 |
| 2.4 .邪气内伏是高血压发病的关键条件 |
| 3.高血压病伏邪之部位 |
| 3.1 .络脉分布结构与微循环类似 |
| 3.2 .络脉生理病理与微循环类似 |
| 3.3 .络病与高血压病临床症状相联 |
| 4.“肾虚邪伏”与高血压病炎症反应病发特征相似 |
| 4.1 .伏邪初发,里热突出 |
| 4.2 .邪伏于内,逾时而发 |
| 4.3 .伏邪积聚,蕴蓄生变 |
| 4.4 .伏邪博结,反复发作,迁延难愈 |
| 5.从“肾虚邪伏”理论探讨高血压病的防治 |
| 5.1 .肾虚邪伏—未病先防 |
| 5.2 .邪伏病痼—祛除伏邪为重 |
| 5.3 .缠绵难愈—勿求之过急 |
| 6.高血压病炎症反应初中期的基本治法 |
| 6.1 .补益肾气,治病求本 |
| 6.2 .清除伏邪,未病先防,既病防变 |
| 7.补肾清肝汤方药功用解析 |
| 7.1 .组成 |
| 7.2 .功效与主治 |
| 7.3 .中药经典记载 |
| 7.4 .组方配伍分析 |
| 7.5 .组方配伍特色 |
| 7.6 .方药现代药理研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 .实验动物 |
| 1.2 .实验药物及制备 |
| 1.3 .实验仪器及试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 .动物模型 |
| 2.2 .判断模型标准 |
| 2.3 .分组及给药(n=4) |
| 2.4 .指标检测 |
| 2.5 .统计学处理方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 .大鼠一般情况 |
| 3.2 .对大鼠收缩压的影响 |
| 3.3 .对 hs-CRP,TNF-α,IL-6 的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 .高血压病与血管炎症反应的密切关系 |
| 4.2 .补肾清肝与高血压病炎症反应的关系 |
| 4.3 .对实验研究结果分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件1:文献综述 |
| 第一部分 原发性高血压病与炎症因子相关性 |
| 1.炎症反应与原发性高血压的关系研究 |
| 2.炎症因子与高血压关系的研究 |
| 第二部分 原发性高血压病的中医研究进展 |
| 1.中医对原发性高血压病的传统认识 |
| 2.中医对原发性高血压病的病因病机研究进展 |
| 3.高血压病炎症反应的中药干预进展 |
| 参考文献 |
| 附件2:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）糖尿病外周血管病变核素显像方法及牛磺酸干预的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 核素99mTc-MIBI显像检测糖尿病患者外周血管病变早期微血管灌注的方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 牛磺酸干预改善糖尿病患者外周血管病的临床研究 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 牛磺酸抑制血小板瞬时受体电位通道6改善糖尿病患者血管功能的机制 |
| 4.1 材料方法和研究对象 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 瞬时受体电位通道与糖尿病外周血管病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）高血压病血瘀机制探讨（论文提纲范文）
| 1 高血压病血瘀证病因病机 |
| 2 活血化瘀治疗高血压病的依据 |
| 2.1 微循环障碍 |
| 2.2 血小板功能异常 |
| 2.3 血液流变学改变 |
| 2.4 血管内皮细胞的损伤 |
| 3 临床诊断依据 |
| 4 小 结 |
四、高血压患者的外周微循环变化（论文参考文献）
- [1]运动对高血压患者微血管反应性的干预效应及可能机制研究进展[J]. 王成科,朱欢,董徽徽,胡庆华,胡江平,肖哲,刘晓丽. 中国预防医学杂志, 2021(09)
- [2]化裁地黄饮子取正汗治疗阴阳两虚型高血压病的临床研究[D]. 乔桐桐. 河北北方学院, 2021(01)
- [3]高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究[D]. 孟志军. 上海体育学院, 2020
- [4]石油工人微循环障碍流行情况及危险因素分析[D]. 韩冬柏. 华北理工大学, 2020(02)
- [5]自发性高血压大鼠器官微循环障碍及其机制探讨[D]. 宋晓红. 北京协和医学院, 2020(05)
- [6]手指复温时间与冠脉狭窄程度的相关性研究[D]. 夏华松. 南昌大学, 2019(01)
- [7]基于“肾虚邪伏”理论探讨补肾清肝汤对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响[D]. 段颖. 成都中医药大学, 2019(04)
- [8]糖尿病外周血管病变核素显像方法及牛磺酸干预的研究[D]. 李英莎. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]高血压病血瘀机制探讨[J]. 任红杰. 中医研究, 2011(11)