一、大鼠尾壳核头部生长抑素mRNA的区域性表达（论文文献综述）
王帅[1]（2019）在《电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的脑功能重塑研究》文中认为背景:臂丛神经根性撕脱伤（Brachial Plexus Avulsion Injury,BPAI）在臂丛损伤类型中较为严重。患者除了出现严重的功能障碍外,常会伴有严重的神经性疼痛。在臂丛损伤患者中,神经性疼痛发生率可高达70%左右。BPAI后疼痛属慢性难治性神经病理性疼痛,临床上许多针对神经病理性疼痛的治疗方法均难以有效缓解症状,严重影响患者的生活质量。越来越多的研究表明,神经病理性疼痛与脑重塑密切相关。电针镇痛临床应用广泛,疗效肯定。但目前很少有研究评估电针治疗BPAI后神经病理性疼痛的疗效及对中枢通路的影响。本研究采用电针颈“夹脊穴”治疗全臂丛神经根性撕脱伤后神经病理性疼痛大鼠,采用动物行为学检测方法,观察电针的镇痛效应;采用功能磁共振（functional Magnetic Resonance Imaging,f MRI）技术,结合免疫组化及免疫荧光技术研究电针治疗BPAI后疼痛大鼠过程中的脑重塑变化及其影响,探究电针治疗BPAI后疼痛的作用及相关的中枢通路变化,尝试揭示电针治疗BPAI后疼痛的中枢机制,为神经病理性疼痛的康复治疗提供新的理论依据及治疗靶点。第一部分电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的行为学研究目的:通过疼痛行为学检测,评估电针对BPAI后疼痛大鼠的治疗作用。方法:清洁级雌性Sprague-Dawley大鼠58只,设正常组8只,余50只大鼠建立右侧颈胸椎后路全臂丛神经根性撕脱伤模型。造模后,以大鼠出现自残现象为依据,将其定义为出现神经病理性疼痛。选取24只出现自残的大鼠,随机分为模型组（n﹦8）、假电针组（n﹦8）、电针组（n﹦8）。从造模后30天开始,电针组给予电针左侧颈“夹脊穴”（C5-C7棘突左侧旁开5mm）;假电针组浅刺左侧C5-C7“夹脊穴”穴位旁开3mm处,连接电针治疗仪,不输出电流刺激。模型组及正常组无干预。在造模前、造模后30天、干预1月、3月、4月（第4个月无干预）后行双侧后足机械刺激缩足反应阈值（Mechanical Withdrawal Threshold,MWT）及热刺激缩足潜伏期（Thermal Withdrawal Latency,TWL）检测。结果:（1）MWT:（1）造模后,左、右后足MWT均较造模前明显降低（P<0.05）;（2）干预1月和3月后,电针组MWT均较假电针组和模型组明显升高（P<0.05）;（3）4月后的后效应结果显示,电针组MWT仍明显高于假电针组和模型组（P<0.05）。（2）TWL:造模后左后足TWL较造模前明显降低（P<0.05）;干预后各时间点各组无差异。结论:电针可显着提高BPAI后疼痛大鼠的机械刺激缩足反应阈值,提示电针可有效缓解臂丛损伤后神经痛大鼠的神经痛,并具有明显的电针治疗后效应。第二部分电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的脑功能重塑研究目的:采用f MRI技术,研究电针治疗臂丛损伤后神经痛大鼠过程中对脑功能重塑的影响,探索相关的中枢通路机制。方法:清洁级雌性Sprague-Dawley大鼠58只,设正常组8只,余50只大鼠建立右侧颈胸椎后路全臂丛神经根性撕脱伤模型。造模后,以大鼠出现自残现象为依据,将其定义为出现神经病理性疼痛。选取24只出现自残的大鼠,将其随机分为模型组（n﹦8）、假电针组（n﹦8）、电针组（n﹦8）。从造模后30天开始,电针组给予电针左侧颈“夹脊穴”（C5-C7棘突左侧旁开5mm）;假电针组浅刺左侧C5-C7“夹脊穴”穴位旁开3mm处,连接电针治疗仪,不输出电流刺激。正常组及模型组无干预。分别于造模前、造模后30天、干预1月、3月、4月（第4月无干预）后行大鼠大脑f MRI扫描。主要分析指标包括臂丛损伤前后的任务态f MRI（前肢电刺激）激活脑区、静息态f MRI低频振荡振幅（ALFF）,以及干预后各时间点的脑功能网络枢纽脑区分布及相关节点属性。结果:1.臂丛神经损伤后左海马前背侧区、左侧中脑、左丘脑等脑区ALFF值较造模前升高;双侧内嗅皮质ALFF值较造模前降低。2.臂丛神经损伤前后任务态激活脑区的比较,有显着差异的脑区主要在边缘/旁边缘系统和体感皮质。3.干预后各时间点的脑网络枢纽脑区及相关节点属性分析结果:（1）脑网络枢纽脑区空间分布相似,主要位于边缘系统、顶叶、中脑、颞叶内侧和皮质下脑区（苍白球、丘脑）。将节点属性高于全脑均值至少2.5倍标准差的枢纽脑区,定义为高枢纽度脑区。结果显示高枢纽度脑区占比有显着差异,表现在长期干预后,模型组显着高于正常组,而电针组显着低于模型组。干预后效应的结果显示模型组高枢纽度脑区占比显着高于正常组（P=0.048）,电针组虽低于模型组,但无统计学意义。（2）节点属性比较结果与上述结果相似,表现在海马、中脑等节点属性模型组较正常组高,而电针组干预后节点属性较模型组降低。结论:1.臂丛神经损伤后神经病理性疼痛的中枢通路改变涉及内嗅-海马通路,提示了认知功能参与臂丛损伤后神经痛的可塑性变化。2.臂丛损伤后神经痛的脑功能网络中,疼痛可以导致大脑高枢纽度脑区的占比升高,提示慢性疼痛使大脑网络处于“高连接”状态,而电针可逆转神经痛引起的高枢纽度脑区占比升高的“高连接”状态,也可抑制疼痛相关脑区的节点属性的升高,使其趋向于正常状态,提示电针可能通过抑制神经病理性疼痛的不良重塑而缓解疼痛。第三部分电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的脑内c-fos表达变化的研究目的:基于臂丛损伤后神经痛脑可塑性变化研究中关键节点的结果,运用免疫组化和免疫荧光染色技术,研究电针治疗臂丛损伤后神经痛的脑重塑的结构基础。方法:清洁级雌性Sprague-Dawley大鼠30只,设正常组2只,余28只大鼠建立右侧颈胸椎后路全臂丛神经根性撕脱伤模型。造模后,以大鼠出现自残现象为依据,将其定义为出现神经病理性疼痛。选取10只出现自残的大鼠,将其随机分为模型组（n﹦5）、电针组（n﹦5）。电针组从造模后30天开始给予电针左侧颈“夹脊穴”（C5-C7棘突左侧旁开5mm）。模型组及正常组无干预。造模前正常组取2只,造模后30天模型组和电针组各取1只,干预1月及干预3月后模型组和电针组各取2只,进行脑内c-fos表达免疫组化和免疫荧光检测,利用组织学结果验证电针治疗臂丛损伤后神经痛的脑重塑的结构基础。结果:正常状态下,丘脑、下丘脑、杏仁核,导水管周围灰质及中脑被盖腹侧区c-fos均有表达,但较稀疏;造模后,上述脑区c-fos表达增加;电针干预后,电针组上述脑区c-fos表达均较造模后减少。结论:1.臂丛损伤后神经痛的脑功能网络中关键节点的c-fos表达增高,电针可抑制c-fos的升高,这表明了电针治疗可以在脑功能网络的关键节点协调处理伤害性刺激信息,并逐步逆转各个相关脑区的不良重塑,进而达到镇痛效应。2.枢纽脑区高信息传输密度部位c-fos表达也有相同变化,这种关联性为揭示脑网络中关键节点的结构基础提供了组织学证据。
龚鑫,李怀斌,熊克仁,汪仁平[2]（2013）在《扬子鳄纹状体AChE、SOMmRNA阳性神经元的分布》文中研究指明目的观察扬子鳄纹状体内乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）和生长抑素信使核糖核酸（somatostatin messenger ribonucleic acid,SOMmRNA）阳性神经元的形态和分布。方法采用亚铁氰化酮法和原位杂交法观察扬子鳄纹状体内AChE和SOMmRNA阳性神经元的分布和特征。结果扬子鳄纹状体内有AChE和SOMmRNA阳性神经元分布,两种神经元均有大、中、小型细胞,以中、小型细胞为主,神经元胞体呈圆形、椭圆形、三角形、梭形和多角形。结论扬子鳄纹状体内有AChE和SOMmRNA阳性神经元分布。
冯晓东[3]（2013）在《电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床及机制研究》文中认为目的1本课题临床研究部分旨在通过观察电针特定穴“神庭”和“百会”对脑卒中后认知障碍患者认知功能和日常生活能力的影响,以期进一步为电针治疗脑卒中后认知障碍临床标准化提供科学的临床和实践依据。2通过建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,运用动物行为学、组织病理学、分子生物学等多种现代实验技术手段,探讨电针“神庭”和“百会”对脑缺血再灌注损伤大鼠认知能力的影响及其作用机制,为临床电针“神庭”和“百会”治疗脑卒中后认知功能障碍提供理论依据。方法1临床研究将符合纳入标准的84例脑卒中后认知障碍患者随机分为电针组和常规治疗组,每组各42例。电针组穴位取神庭、百会,常规治疗组不给予电针治疗。两组病例入院后均行常规治疗,包括降颅压、改善脑循环、良肢位摆放、认知功能训练在内的康复训练等。电针组患者在常规治疗的基础上电针神庭、百会,每日治疗一次,每周进行6天治疗,休息一天,共治疗4周。在患者治疗前、治疗两周时、治疗结束时利用蒙特利尔认知功能评估量表（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验（LOTCA）、改良Bathel旨数（BI）全面评价电针“神庭”和“百会”对脑卒中后患者神经心理学、认知功能及日常生活能力的影响。2实验研究将120只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组和电针组,每组各40只。建立局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型；电针神庭和百会进行干预处理,每天一次,共10天,每天电针结束后进行动物神经功能学评分,利用Morris水迷宫和跳台实验评估实验动物的学习、记忆功能；TTC染色观察电针对大鼠脑梗塞体积的影响；HE染色观察大鼠前脑皮质病理学的变化,TUNEL法检测前脑皮质中细胞凋亡的变化,采用激光共聚焦显微镜检测NF-KB-p65激活-核转运,Western Blot检测法观察缺血再灌注前脑皮质组织NF-κB-p65、p-IκB、IκB蛋白及其下游Fas、Bax蛋白的表达并且进行图像分析,RT-PCR技术检测其基因调控机制,并运用统计学分析动物行为学改变与基因调控、蛋白表达的关系。结果1临床观察结果试验结束时统计脱落病例4例,其中电针组脱落2例,常规治疗组脱落2例。蒙特利尔认知功能评测（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验（LOTCA）、改良Barthel指数（BI）结果均显示：两组患者治疗前上述评分差异均不具有统计学意义（P>0.05）,两组患者治疗前基线资料具有可比性。电针组治疗2周后、4周后与治疗前相比,在蒙特利尔认知功能评测（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验（LOTCA）.及改良Barthel指数（BI）评分上,差异具有统计学意义（P<0.05）,提示电针神庭、百会可以改善脑卒中后患者的认知功能及日常生活能力。电针组电针4周后在蒙特利尔认知功能评测（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验（LOTCA）、改良Barthel指数（BI）与电针2周后比较,评分上明显提高,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明电针治疗具有时间依赖性,在一定范围内,疗效越长,效果越好。电针组与常规治疗组比较,治疗2周,电针组疗效较常规治疗组在蒙特利尔认知功能评测（MOCA）、洛文斯顿认知评定成套测验评定中定向、知觉、视运动上及日常生活能力评定有明显提高,差异具有统计学意义（P<0.05）,但在洛文斯顿认知评定成套测验思维运作、注意和集中,两组差异不具有统计学意义（P>0.05）。电针治疗4周后电针组与常规治疗组相比在蒙特利尔认知功能评测（MoCA）、洛文斯顿认知评定成套测验各项评分（LOTCA）、改良Barthel指数（BI）评分上均有明显提高,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明患者注意和集中能力的改善滞后于其他认知能力。2实验研究结果（1）动物神经行为学及认知功能评测结果：从造模后第1天至动物处死（造模后第10天）,造模后模型组和电针组动物的神经行为学症状都有损害,随着电针天数增加,电针组大鼠神经行为学损害症状好转,评分开始下降,与模型组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）；电针后第4天开始进行水迷宫实验,随着电针天数的增加,动物在90秒内找到平台所经过的路程、找到平台逃避潜伏期均明显缩短,电针组与模型组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）,提示从电针后第4天开始,动物的学习能力开始改善。电针第9天撤去平台后测动物在90秒内经过平台的次数,发现电针组大鼠经过平台的次数明显多于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明电针干预9天可以改善模型大鼠的记忆能力；电针第9天开始进行跳台实验,发现动物在3分钟内受到电击次数,电针组明显少于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）,24小时后测动物从平台跳下的平均潜伏期,电针组明显长于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）,动物的被动学习、记忆能力在电针9天后也有明显改善。（2）TTC染色结果显示：电针后第10天,电针组动物脑梗塞体积明显小于模型组,差异具有统计学意义（p<0.05）,说明电针可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗塞体积。（3）HE染色结果显示：模型组大鼠缺血脑组织中神经细胞数目稀少、排列疏松,存在广泛的神经细胞溶解,细胞结构模糊、变形,少数神经细胞染色加深,组织间质疏松。电针组损伤较模型组相比,细胞溶解较轻,排列致密,结构较为完整,假手术组则无病理改变,提示电针可以减轻模型大鼠缺血脑组织的病理损伤。（4）Tunel结果显示：模型组大鼠凋亡阳性细胞比率（46.7±9.7%）明显高于假手术（1.2±0.3%）,电针（18.9±4.5%）明显减少了大鼠凋亡细胞比率,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明电针可以抑制模型大鼠缺血脑组织中细胞凋亡。（5）激光共聚焦显微镜观察NF-κB-p65激活核转位结果显示：模型组大鼠NF-κB-p65蛋白阳性细胞数目及核转位率均明显高于假手术组,电针明显减少了NF-κB-p65蛋白阳性细胞数目及核转位率,差异具有统计学意义（P<0.05）,提示电针可以抑制NF-κB-p65蛋白的核转运。（6）RT-PCR和Western blot观察大鼠前脑皮质组织NF-κB-p65/IκB/p-IκB/Fas/Bax转录及翻译水平结果显示：模型组大鼠脑缺血组织中NF-κB-p65/Fas/Bax mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度较假手术组明显升高,IκB mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度较假手术组明显降低,差异具有统计学意义（n=6,P<0.05）。与模型组相比,电针组大鼠前脑皮质组织中NF-κB-p65/Fas/Bax mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度明显降低,IκB mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度明显升高,差异具有统计学意义（n=6,P<0.05）,模型组大鼠前脑皮质组织中P-IkB蛋白表达条带光密度较假手术组明显升高（n=6,P<0.05）,说明电针通过抑制NF-KB信号通路活化从而抑制组织中细胞促凋亡基因的转录和翻译水平可能是其改善脑卒中后认知功能的作用机制之一。结论1电针神庭、百会可以改善患者的整体认知功能,同时提高患者的日常生活能力,但患者思维运作与注意集中能力的改善滞后于其它认知功能的改善,电针治疗效果与疗程有关,在一定时间阶段,疗程越长,效果越好。2电针神庭、百会可以改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能,同时对缺血损伤组织具有神经保护作用,通过抑制NF-KB信号通路激活而拮抗细胞凋亡可能是其作用的机制之一。
欧超燕[4]（2012）在《PAS-Na对锰暴露大鼠基底核GABA能神经递质的影响》文中进行了进一步梳理锰（Mn）是人体必需微量元素,是某些正常细胞动态平衡金属酶的必需辅酶。然而,长期吸入较高浓度的锰烟尘可引起中毒,出现帕金森病（PD）样临床表现。磁共振成像（MRI）和氢质子磁共振波谱（1H-MRS）研究发现,锰暴露工人苍白球锰蓄积明显,丘脑及其邻近基底核GABA-感兴趣区（VOI）γ-氨基丁酸（GABA）水平明显升高。锰暴露可改变动物纹状体及其所在基底核的GABA浓度改变,改变脑内GAD、GABA-T活性及GABA受体与转运载体的mRNA及蛋白表达。我室的较早系列研究显示,对氨基水杨酸钠（PAS-Na）有促排锰作用,可使染锰4周的大鼠轻度受损的神经细胞病理改变恢复正常,PAS-Na对锰致海马神经元损害有拮抗作用。广西医科大学纪淑琴等率先在临床上应用PAS-Na治疗锰中毒患者取得较好疗效（临床表现基本恢复正常或改善、尿锰排泄增加、不良反应较少等）,贵州、江西、包头、上海和重庆也有类似的临床报道。但是,PAS-Na防治锰中毒机制尚未清楚。因此,本研究旨在探讨PAS-Na对短期及亚慢性锰暴露大鼠GABA能神经元损伤是否有拮抗作用,以期为锰中毒防治提供科学依据。目的：探讨PAS-Na对短期及亚慢性锰暴露大鼠生长发育、学习记忆、基底核超微结构、GABA能神经递质及其有关代谢过程的影响。材料与方法：1.动物分组及处理：雄性SD大鼠适应性喂养1周后,①短期实验：随机分为染锰组、低、高剂量PAS-Na （L-、H-PAS）治疗组和正常对照组（对照组）,共4组。观察期为7周（染锰4周+PAS治疗3周）或10周（染锰4周+PAS治疗6周）,每期每组15只大鼠（后同）。染锰、PAS治疗组腹腔注射（ip） MnCl2·4H2015mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,每日1次,每周5天,连续4周。然后,PAS治疗组大鼠背部皮下注射（sc）PAS-Na100或200mg/kg,其余组背部sc等容量生理盐水,每日1次,连续3周或6周。②亚慢性实验：随机分为对照、染锰、PAS-Na预防性干预（预防组）和低、中、高剂量PAS-Na （L-、M-、H-PAS）治疗组,观察期为4、8、12、18周。给染锰、预防、PAS治疗组ip MnCl2·4H2015mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,每日1次,每周5天,连续4、8、12周,其中预防组在染锰的同时,每天背部sc PAS-Na200mg/kg（每周3天）,连续8、12周。然后,给L-、M-、H-PAS治疗组分别sc PAS-Na100、200、300mg/kg,其余组背部sc等容量生理盐水,每日1次,连续6周。2.实验指标测定：①生长发育指标检测：每周末称动物体重1次；实验结束时,处死动物,取心、肝、脾、肺、肾、睾丸等脏器,并称其重量,算其脏体比；②学习记忆能力检测：实验结束前1周,每组10只动物进行Morris水迷宫实验以测试其学习记忆能力改变；③基底核超微结构观察：实验结束时,每组取5只动物进行2%多聚甲醛、2.5%戊二醛混合固定液经心脏内灌注固定,后分离基底核,进行透射电镜观察基底核超微结构改变；④GABA能神经递质改变检测：实验结束时,每组取10只动物,处死动物,取基底核迅速于液氮速冻,并于-80℃冰箱保存,高效液相色谱荧光检测法检测GABA、Glu、Gln、Gly氨基酸类神经递质含量,高效液相色谱法及荧光分光光度计法检测其GAD与GABA-T活性；实时荧光定量PCR（RT-PCR）与蛋白免疫印迹（WB）检测GABA转运载体（GAT-1）及GABA受体（GABAAR） mRNA与蛋白表达。结果：1. PAS-Na对锰暴露大鼠生长发育的影响（1）锰暴露第一至第四周、第八周、第十周,大鼠体重比对照组轻,差异具统计学意义；预防组大鼠在第一致第三周较染锰组重,差异具统计学意义。（2）观察期4周,染锰组脾脏与睾丸脏体比比对照组大,差异具统计学意义；观察期8周,染锰组脾脏脏体比比对照组大,差异具统计学意义；观察期12周,染锰组脾脏与肝脏脏体比比对着组大,预防组脾脏与肝脏脏体比比染锰组小,差异均具统计学意义；观察期18周,L-与H-PAS组肝脏脏体比比染锰组小,脾脏脏体比比染锰组大,差异均具统计学意义。2. PAS-Na对锰暴露大鼠学习记忆能力的影响（1）学习能力的影响：在观察期4、10、12、18周,染锰组大鼠的逃避潜伏期和或游泳路程均比对照长。锰暴露4或12周后,给予PAS-Na为期6周的治疗,各治疗剂量组均可恢复锰暴露所延长了的逃避潜伏期及游泳路程。（2）记忆能力的影响：观察期7周,染锰大鼠平台所在象限时间或路程除总时间或路程均比对照组长；高-PAS组平台所在象限时间或路程除总时间或路程均比染锰组短。观察期8周,平台所在象限时间或路程除总时间或路程染锰组与对照比较减少,PAS-Na预防组与染锰组比较增多。3. PAS-Na对锰暴露大鼠基底核超微结构的影响：短期或亚慢性锰暴露可损伤大鼠脑基底核的神经元、神经毡及星形胶质细胞,使得其神经元出现变性、凋亡及坏死等现象,神经元树突、轴突终末肿胀,星形胶质细胞增生、凋亡退变,且随染锰期限的延长,其损伤越发严重；此外,即使终止染锰这些损伤仍在继续,且随时间的延长而越发严重。与锰中毒病人的临床表现相一致。PAS-Na对染锰大鼠所致的基底核改变都有一定的拮抗作用,会使得神经元变性、凋亡、坏死现象得到好转,突触间隙重变清晰,但对于染锰12周大鼠的基底核改变,改善作用不是特别明显。4. PAS-Na对锰暴露大鼠基底核GABA能神经递质的影响（1）短期及亚慢性锰暴露对大鼠基底核GABA能神经递质的影响：观察期4周,Glu、Gln与GABA含量,GAD活性及GABAAR mRNA表达均升高。观察期7周,Gly含量减少,GABAAR蛋白表达升高；观察期10周,Glu、Gln与Gly含量,GABAAR与GAT-1mRNA表达均降低。观察期8周,Glu/GABA比值及GABAAR mRNA表达均降低。观察期12周,GABA-T活性及GABAAR蛋白表达升高；观察期18周,基底核Glu、Gln、与GABA含量及GABAAR mRNA表达均降低,而GAD与GABA-T活性及GAT-1mRNA表达均升高。（2）PAS-Na对短期及亚慢性锰暴露大鼠基底核GABA能神经递质的预防或治疗效果：①治疗效果观察：观察期10周,L-PAS与H-PAS组的Glu、Gln含量及GAT-1mRNA表达与H-PAS组Gly含量比染锰组升高；观察期18周,M-PAS及H-PAS组的GAD活性与H-PAS组的GABA-T活性及GAT-1mRNA表达降低。②预防效果观察：观察期8周,预防组的Glu/GABA比值与GABAAR mRNA表达比染锰组升高；观察期12周,预防组的GABAAR蛋白表达比染锰组降低。结论：（1）短期及亚慢性锰暴露使大鼠生长发育迟缓,体重增加较少,脾脏、睾丸及肝脏脏器系数增加,提示锰具生长发育及器官整体毒性,PAS-Na对锰所致的生长发育及器官整体毒性具一定拮抗作用。（2）短期及亚慢性锰暴露均可影响大鼠的学习能力,其记忆功能的改变仅出现在亚慢性的锰暴露。PAS-Na治疗或预防均可拮抗锰暴露所致的学习及记忆功能改变。（3）短期及亚慢性锰暴露均可对大鼠基底核超微结构产生影响,PAS-Na预防和/或治疗对其病理改变具有一定的拮抗作用,使其改变得到一定的恢复,表现为早期治疗效果较佳,且预防效果优于治疗效果。（4）短期及亚慢性锰暴露对大鼠基底核Glu、Gln、Gly与GABA含量,GAD与GABA-T活性,GABAAR mRNA与蛋白表达及GAT-1mRNA表达均有影响。PAS-Na预防及治疗对不同期限锰暴露所致的以上改变均有一定的拮抗作用,PAS-Na对亚慢性锰暴露致GABAAR mRNA或蛋白表达改变有预防性干预作用,对锰致大鼠基底核Glu、Gln及Gly含量、GAD活性与GAT-1mRNA表达改变有治疗性干预作用。
王平利,程树军,李玉谷,黄韧,张媛,李楚宣[5]（2011）在《恒河猴纹状体一氧化氮合酶阳性神经元的形态学观察》文中研究指明为研究恒河猴纹状体一氧化氮合酶阳性神经元的形态特征和分布特点,利用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（NADPH-d）组织化学和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）免疫组织化学法。结果发现尾壳核内分布着大量形态多样的NADPH-d和nNOS阳性神经元,其胞体呈锥体形、多角形、纺锤形、梭形和卵圆形,直径9.627.2μm。在内囊中有少量的阳性细胞,形态多样。外髓板中有淡染的NADPH-d、nNOS弱阳性大细胞,直径27.254.4μm。恒河猴纹状体内有大量的形态大小不一的一氧化氮合酶阳性神经元。
任晓暄[6]（2010）在《电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究》文中研究表明电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究针灸学认为刺激穴位可特异性地对相应脏腑器官产生调治作用,这种作用与非穴和其它经穴比较存在差异。这种差异就是经穴效应的特异性。经穴效应特异性是经络学说的核心内容,是针灸临床循经取穴的重要依据。而且大量临床实践及实验研究都证实穴位效应确实存在特异性。现代神经科学对针灸机理的研究结果已显示经穴效应存在特异性。但这种特异性的产生主要是由于支配穴位所在部位的神经节段的不同而引起的。它主要与穴位所在的部位有关,而与经典针灸理论所强调的穴位所处的“经”关系不大。即处于同神经节段的不同经脉上的穴位、相同经脉上的不同穴位以及与非穴位间的效应不存在差异。那么,经穴效应特异性到底为何?同神经节段内非穴位以及不同经脉上的穴位间是否存在效应特异性?相同经脉上不同穴位间的效应又如何呢?本研究以实验性类痛经大鼠模型为研究对象,从电针镇痛作用及机制入手,观察电针同神经节段支配的胞宫相关经穴、非相关经穴以及非经非穴对实验性类痛经大鼠的行为学反应、子宫平滑肌收缩力、子宫组织局部致痛物质以及中枢痛觉调制系统的影响,探讨同神经节段支配的经穴与非经穴、相关经穴与非相关经穴,以及同一经脉不同穴位间是否存在经穴效应特异性以及经穴效应特异性是否具有一定的规律。为经穴效应特异性的研究提供系统有力的实验依据。实验中所选经穴为：相关经穴为足太阴脾经三阴交、血海穴；非相关经穴为足少阳胆经悬钟穴；非经非穴为胆经与胃经之间平悬钟穴处的非经非穴点。实验选用动情间期SD雌性大鼠156只,按照随机数字法分为盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组、电针悬钟组、电针非穴组6组,每组26只。除盐水组外,其余各组大鼠均皮下注射苯甲酸雌二醇连续10天,第1、10天每只大鼠皮下注射0.5 mg,第2-9天每只均皮下注射0.2mg。末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2u／只。盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。根据Schmauss行为学评分标准,记录20分钟内扭体反应的潜伏期、扭体评分及扭体次数；应用BL-420E+生物机能实验系统记录仪记录20分钟内大鼠子宫收缩次数和强度；采用放射免疫法检测子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量；采用免疫组化法检测脊髓背角内K-阿片受体表达；采用ELISA法定量检测中脑中央导水管周围灰质（PAG）中脑啡肽（ENK）、β内啡肽（β-EP）、强啡肽（Dyn）、内吗啡肽（EM）的含量。实验结果如下：1电针不同经穴对大鼠行为学反应的影响模型组与盐水组相比：扭体潜伏期明显缩短,扭体评分、扭体次数明显增高,均有统计学意义（P＜0.01）；说明模型制备成功。三阴交组扭体潜伏期与模型组相比明显延长,差异有统计学意义（P＜0.05）,其余各组扭体潜伏期与模型组相比亦延长,但差异无统计学意义（P＞0.05）；扭体评分和次数各组与模型组相比均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.01）。但三阴交组扭体评分与盐水组相比差异亦无统计学意义（P＞0.05）。说明电针不同穴位后,可减轻实验性类痛经大鼠的扭体反应,其中电针三阴交穴的效应最佳,而血海穴、悬钟穴与非穴间的效应无明显差异。2电针不同经穴对大鼠子宫收缩程度的影响模型组与盐水组相比：子宫收缩次数明显增加,子宫收缩强度明显增强,差异均有统计学意义（P＜0.01）；说明造模后子宫平滑肌出现痉挛性收缩。三阴交组和血海组的子宫收缩次数与模型组相比均减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,悬钟组和非穴组的子宫收缩次数与模型组相比亦减少,但差异无统计学意义（乃0.05）;三阴交组的子宫收缩强度与模型组相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,其余各组的子宫收缩强度与模型组相比亦降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）。除非穴组外,其余各组的子宫收缩强度与盐水组相比,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结果说明：电针穴位后,可调节实验性类痛经大鼠子宫痉挛性收缩程度,从而缓解痛反应。其中,电针三阴交穴的效应最佳,血海穴和悬钟穴亦有一定的缓解效应,血海穴较悬钟穴效应稍佳。非穴的效应无明显改变。3电针不同经穴对大鼠子宫PGE2、PGF2α含量及PGE2／PGF2α比值的影响模型组与盐水组相比：PGF2α含量明显增高,PGE2含量明显降低,比值明显升高,差异均有统计学意义（P<0.01）；说明造模后,子宫组织中致痛物质含量升高。各电针组PGF2α含量与模型组相比均明显降低,差异有统计学意义（三阴交：P<0.05；其余各组：P<0.01）。三阴交组PGE2含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,且与盐水组相比差异无统计学意义（P>0.05）,三阴交组PGE2含量比其它各组均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）；其余各组PGE2含量与模型组相比均无明显升高,差异无统计学意义（P＞0.05）。各电针组比值与模型组相比均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）,且三阴交和悬钟组比值与盐水组相比差异亦无统计学意义（P＞0.05）。结果说明：电针穴位后,可通过调节实验性类痛经大鼠子宫组织致痛物质的含量而达到镇痛作用。综合效应来看,三阴交组的调节作用较强,其余各组间效应无明显差异。4电针不同经穴对大鼠各节段脊髓背角K-阿片受体表达的影响针刺不同穴位及非穴对各脊髓节段K-阿片受体表达的影响不同。T13节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交和血海组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；悬钟和非穴组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交和血海组的IOD值与非穴相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。L1节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交和血海组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；悬钟和非穴组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交和血海组的IOD值与悬钟组和非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）L2节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高明显,差异有统计学意义（P＜0.01）三阴交和血海组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；悬钟和非穴组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的IOD值与非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。三阴交组的IOD值较血海和悬钟组也明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。L6节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交、血海和非穴组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;悬钟组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的IOD值与非穴组相比升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。三阴交和血海组的IOD值均较悬钟组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。S1节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交、血海和悬钟组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（三阴交：P＜0.01,血海、悬钟：P＜0.05）；非穴组的IOD值与模型组和盐水组相比差异均无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的IOD值与非穴相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。三阴交组的IOD值较血海组亦明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。以上结果说明：电针可调节各脊髓节段背角内κ-受体的表达,但不同穴位对不同节段调节的强度不同。三阴交和血海穴在各节段都有调节作用,三阴交穴的调节作用较血海穴明显；悬钟穴和非穴也有一定的调节作用,但作用均较三阴交和血海穴组弱。悬钟和非穴间无明显差异。5电针不同经穴对PAG内阿片肽物质的影响5.1电针不同经穴对大鼠PAG内ENK含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内ENK含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内ENK含量升高不明显。三阴交和悬钟组的ENK含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（三阴交：P＜0.01；悬钟组：P＜0.05）；血海和非穴组的ENK含量与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的ENK含量与血海、悬钟和非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（血海、非穴：P＜0.01,悬钟：P＜0.05）。悬钟与血海的组间差异无统计学意义（P＞0.05）。说明电针穴位可调节大鼠PAG内ENK含量的水平,但调节程度不同。三阴交和悬钟穴可明显调节PAG内ENK含量,其中以三阴交穴较好。而电针血海穴和非穴无明显变化。5.2电针不同经穴对大鼠PAG内β-EP含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内β-EP含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内β-EP含量升高不明显。三阴交和悬钟组的β-EP含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）；血海和非穴组的β-EP含量与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交和悬钟组β-EP含量与非穴相比均明显升高,差异有统计学意义（三阴交：P＜0.01；悬钟组：P＜0.05）。三阴交与血海和悬钟组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）。悬钟与血海组间差异无统计学意义（乃0.05）。说明电针穴位可调节大鼠PAG内β-EP含量的水平,但调节程度不同。三阴交和悬钟穴可明显调节PAG内β-EP含量,其中以三阴交穴较好。而电针血海穴和非穴无明显变化。5.3电针不同经穴对大鼠PAG内Dyn含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内Dyn含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内Dyn含量升高不明显。三阴交和悬钟组的Dyn含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）；而血海和非穴组的Dyn含量与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组Dyn含量与非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。三阴交与血海和悬钟组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）。悬钟与血海组间差异无统计学意义（P＞0.05）。说明电针穴位可调节大鼠PAG内Dyn含量的水平,但调节程度不同。三阴交和悬钟穴可明显调节PAG内Dyn含量,其中以三阴交穴较好。而电针血海穴和非穴无明显变化。5.4电针不同经穴对大鼠PAG内EM含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内EM含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内EM含量升高不明显。各组EM含量与模型组相比均有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明：针刺各穴位及非穴均无明显调节大鼠PAG内EM含量的作用。综上所述：电针不同经穴可引起实验性类痛经大鼠PAG内阿片肽含量发生变化,说明针刺可通过调节脑内阿片肽的水平而起到镇痛作用。但电针不同经穴及非穴对PAG内阿片肽含量的影响不同。在电针同神经节段的三个穴位中,三阴交和悬钟穴均可使ENK、β-EP和Dyn的含量升高,三阴交穴的升高效应较明显,悬钟次之,而血海和非穴无明显调节作用；四个穴位对EM的含量均无明显调节作用,说明EM可能不参与电针对内脏痛的调节。结论电针同神经节段支配的穴位与非穴位对内脏痛均有镇痛作用,但它们的镇痛效应不同,相关经脉上的特定穴镇痛效应最佳,相关经脉上的非特定穴与非相关经穴效应相近,并且与非穴的效应也相近。针刺穴位可通过调节子宫功能状态和中枢内痛觉调制系统来达到对内脏痛的镇痛作用。并且不同穴位对各部位的调节作用不同。相关经脉上的穴位较之非相关经脉上的穴位以及非穴有更明显的脊髓节段性调节作用,其中以相关经脉中的特定穴作用最强；相关经脉和非相关经脉上的特定穴对脊髓上中枢均有调节作用,但相关经脉上特定穴的调节作用更明显；相关经脉上的非特定穴和非穴无明显调节作用。因此,穴位不同,其调节机制不同,从而产生的效应就不同。由此认为：经穴效应具有特异性,这种特异性是相对的,而不是绝对的。经穴效应特异性虽与其所处的神经节段密切相关,但与其所在的“经”可能有更加密切的联系。
张永臣[7]（2007）在《生长抑素（SS）在针刺镇痛与免疫调节中的作用和机制研究》文中研究表明目的:观察生长抑素（SS）对弗氏完全佐剂诱发的炎症痛敏反应及针刺镇痛和针刺免疫调节作用的影响,以探讨SS在针刺镇痛和针刺免疫调节作用的影响及可能的共同机制。方法:以弗氏完全佐剂诱发的炎症痛模型大鼠为研究对象,应用行为学痛阈观察、足跖容积测定、流式细胞检测法、MTT法、放射免疫法、高效液相电化学法、免疫组织化学技术法、激光共聚焦技术等方法,观察SS和电针对痛阈、大鼠CD4+、CD8+、IL-2、IL-6、TNF-α水平和脾淋巴细胞转化率等指标的影响,以及SS、SSTR-2在脊髓和PAG、NRM及下丘脑部位的表达、在脊髓SS与脑啡肽能神经元的共存现象及在NRM中与5-HT能神经元的共存情况。结果:鞘内注射SS和电针可以提高大鼠的痛阈,显着上调AA大鼠CD4+、CD8+、IL-2、LTT水平,下调IL-6、TNF-α的水平,SS、SSTR-2在脊髓和PAG、NRM及下丘脑部位表达增加,在脊髓或中缝大核存在SS与脑啡肽或5-HT共存的现象。结论:SS可能是针刺镇痛和免疫调节中的一个重要调节点。
赵祥,赵健,熊克仁[8]（2006）在《局灶性脑缺血早期大鼠尾壳核生长抑素mRNA表达的变化》文中研究说明目的观察早期脑缺血对大鼠尾壳核内生长抑素（SOM）mRNA表达的影响。方法采用原位分子杂交方法,观察大脑中动脉阻塞所致脑缺血1 h和6 h后大鼠尾壳核SOM mRNA表达的变化。结果脑缺血早期缺血侧大鼠尾壳核内SOM mRNA表达明显下降（P<0.01）。结论早期脑缺血对大鼠尾壳核SOM mRNA表达有明显的影响,提示SOM mRNA阳性神经元可能对脑缺血耐受性较差。
孙世晓[9]（2005）在《头针对MCAO模型大鼠脑损伤保护作用的机理及治疗时间窗的研究》文中指出针刺百会透曲鬓、百会透前顶是导师孙申田教授在长期临床实践中总结出的治疗中风效果比较理想的经验要穴,其临床疗效显着。故本实验采用线拴大鼠大脑中动脉（MCAO）复制局灶性脑缺血模型,通过TTC染色、HE染色、免疫组化、RT-PCR方法系统观察了针刺百会透曲鬓、百会透前顶对MCAO模型大鼠急性脑损伤的治疗作用,同时从细胞凋亡、凋亡相关基因及能量代谢水平分析了针刺抗急性局灶性脑缺血的可能作用途径,并初步探讨了针刺治疗的选择时机。实验结果表明: 1.针刺百会透曲鬓、百会透前顶对MCAO大鼠神经功能缺损的恢复有明显的促进作用,并能明显减小MCAO大鼠的脑梗塞体积。故针刺对MCAO模型大鼠急性脑损伤有保护作用。 2.针刺百会透曲鬓、百会透前顶的脑保护作用与针刺能明显减少MCAO大鼠缺血早期半暗带凋亡细胞数量,改善缺血区的病理变化有关。 3.针刺保护作用与针刺上调缺血半暗带bcl-2基因表达,下调缺血半暗带bax基因表达,升高bcl-2/bax基因表达比例,同时上调半暗带c-fos基因表达有关。 4.针刺的脑保护作用与针刺上调MCAO大鼠缺血半暗带脑组织的GLUT3mRNA表达水平,改善缺血脑组织能量代谢状态有关。 5.通过分析不同时间点针刺效应发现,早期应用针刺百会透曲鬓、百会透前顶治疗对MCAO模型大鼠急性缺血性脑损伤具有肯定的脑保护作用。 本实验对针刺百会透曲鬓、百会透前顶治疗MCAO大鼠的疗效及治疗机理进行了深入探讨,并分析了针刺治疗的选择时机,为以后进一步研究及该针法的临床普及推广提供了试验依据。
甘丽[10]（2004）在《尾壳核—海马癫痫网络形成的行为学表达特征》文中指出慢性强直电刺激大鼠右侧尾壳核（caudate-putamen，CPu）或右侧海马（hippocampus，HPC）诱导电图和行为癫痫点燃样现象，观察CPu或HPC网络异常时的靶向行为表达特征。实验共用雄性SD大鼠58只，体重45～65g。强直电刺激（60Hz，0.4～0.6mA，2s）大鼠右侧CPu或右侧前背HPC，1 time／d，连续刺激7～12 d。记录大鼠首次和末次深部电图，观察电刺激后2min内、刺激后2～12min内以及刺激完全停止后的癫痫样行为发作，分析各种癫痫样行为发作的潜伏期、频率或持续时间。结果发现：慢性强直电刺激右侧CPu或右侧HPC可以诱导（1）同侧CPu电图节律性尖波样发放或HPC电图阵发性高幅失律，同侧CPu网络的癫痫发作样电振荡具有特征性的变频效应和振幅变化规律；对侧CPu或HPC网络的电图癫痫点燃样现象。（2）CPu或HPC刺激组大鼠均可以出现原发性、继发性或点燃样湿狗样抖动（wet dog shakes，WEDS）、直立、洗面、好静、咀嚼和节律性点头等行为发作，其中WEDS出现最早，潜伏期约30～40 s。（3）CPu刺激组大鼠原发性WEDS频率（2.10±0.12 times／min，n=11）明显低于HPC刺激组（2.89±0.20 times／min，n=7，t-检验，P＜0.01）；继发性WEDS频率（1.23±0.11 times／min，n=11）明显高于HPC刺激组（0.78±0.06 times／min，n=7，t-检验，P＜0.01）。（4）在刺激第4 d时，CPu刺激组大鼠的继发性WEDS频率最高（Friedman检验，P＜0.05）。（5）CPu刺激组大鼠癫痫点燃样行为发作的潜伏期天数较长，平均为6 d；而HPC刺激组大鼠约为4 d。结果提示，如同刺激HPC一样，慢性电刺激大鼠CPu可以出现类似的癫痫样行为发作，CPu功能异常有可能成为癫痫发作的起源病灶，参与了颞叶癫痫电网络的重建，具有特征性的癫痫网络信息编码形式和癫痫样靶行为表达。
二、大鼠尾壳核头部生长抑素mRNA的区域性表达（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠尾壳核头部生长抑素mRNA的区域性表达（论文提纲范文）
（1）电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的脑功能重塑研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1.臂丛损伤后神经病理性疼痛的机制及治疗进展 |
| 2.夹脊穴针刺镇痛的机理及应用 |
| 3.针刺镇痛与大脑可塑性变化之间的联系 |
| 参考文献 |
| 第一部分 电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的行为学研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备、材料与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 一般行为学观察 |
| 2.2 电针对臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的机械刺激缩足反应阈值的影响 |
| 2.3 电针对臂丛根性撕脱伤后疼痛大鼠的热刺激缩足潜伏期的影响 |
| 3.讨论与分析 |
| 4.小结 |
| 第二部分 电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的脑功能重塑研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备、材料与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 造模前、后静息态ALFF值比较 |
| 2.2 造模前、后任务态激活脑区的比较 |
| 2.3 电针干预后的脑网络节点属性分析 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 臂丛神经撕脱伤后疼痛的脑功能重塑的定位研究 |
| 3.2 电针对臂丛神经撕脱伤后疼痛大鼠脑功能重塑的影响 |
| 4.小结 |
| 第三部分 电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的脑内c-fos表达变化的研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备、材料与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 脑内c-fos表达的阳性神经元免疫组化染色结果 |
| 2.2 脑内c-fos表达的阳性神经元免疫荧光染色结果 |
| 3.分析与讨论 |
| 4.小结 |
| 创新点 |
| 研究结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 基于功能磁共振的神经病理性疼痛的脑重塑研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间公开发表论文 |
（2）扬子鳄纹状体AChE、SOMmRNA阳性神经元的分布（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1.实验动物 |
| 2.方法 |
| 3.细胞大小的划分 |
| 4.统计处理与分析 |
| 结果 |
| 1.扬子鳄纹状体内AChE阳性神经元的分布及特征 |
| 2.扬子鳄纹状体内SOMmRNA阳性神经元的分布及特征 |
| 讨论 |
（3）电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床及机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床随机、对照研究 |
| 1 研究对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 病例纳入标准 |
| 2 试验研究方法 |
| 2.1 临床研究设计方法 |
| 2.2 样本含量的估计 |
| 2.3 试验质量控制 |
| 2.4 临床治疗方法 |
| 2.5 观察指标及疗效判定标准 |
| 2.6 统计分析 |
| 2.7 临床观察技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 患者一般资料 |
| 3.2 患者治疗前后认知功能及日常生活能力的评定 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医理论中脑与认知的关系 |
| 4.2 督脉与脑的关系 |
| 4.3 神庭、百会二穴与脑的关系 |
| 4.4 脑卒中后认知障碍诊断标准和疗效指标及本试验诊断标准和疗效指标选择的依据 |
| 4.5 临床试验研究结果分析 |
| 5 结论 |
| 第二部分 基于NF-KB信号通路探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺性再灌注损伤大鼠认知障碍的影响及其作用机制 |
| 技术路线 |
| 实验二 电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经及认知行为学的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验主要器材和仪器 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要试剂配制 |
| 3 动物模型制备 |
| 4 干预措施 |
| 5 动物行为学检测 |
| 6 结果 |
| 6.1 电针对动物神经行为学评分的影响 |
| 6.2 Morris水迷宫观察电针对模型动物空间学习、记忆能力的影响 |
| 6.3 跳台实验对大鼠被动学习、记忆能力的影响 |
| 7 讨论 |
| 7.1 大鼠局灶性大脑中动脉缺血后行为学评价方法 |
| 7.2 模型大鼠认知功能的评价：目前关于大鼠认知功能的评价主要侧重实验动物学习、记忆能力的评价 |
| 7.3 行为学观察结果分析 |
| 8 结论 |
| 实验三 电针神庭、百会对模型大鼠脑梗塞体积及病理形态学的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验主要器材和仪器 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要试剂配制 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学处理 |
| 5 实验结果 |
| 6 讨论 |
| 6.1 TTC染色法在测定脑梗塞体积中的应用 |
| 6.2 HE染色的基本原理及在中枢神经中的应用 |
| 6.3 实验结果分析 |
| 7 结论 |
| 实验四 基于NF-KB信号通路探讨电针神庭、百会改善大鼠认知功能的分子生物学机制 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验主要器材和仪器 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要试剂配制 |
| 3 实验步骤 |
| 3.1 大鼠脑组织细胞凋亡TUNEL检测步骤 |
| 3.2 直接法免疫荧光染色 |
| 3.3 DAN提取、逆转录、PCR及凝胶电泳 |
| 3.4 蛋白提取、浓度测定及Western Bloting |
| 3.5 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大鼠脑组织Tunel检测结果 |
| 4.2 免疫荧光染色大鼠脑组织NF-κB-P65蛋白核转位率检测结果 |
| 4.3 各组大鼠脑组织中NF-κB-P65,及NF-κB-P65抑制蛋白IκB和NF-κB信号通路下游靶蛋白Fas,Bax mRNA水平的变化 |
| 4.4 各组大鼠脑组织中NF-κB-P65,及NF-κB-P65抑制蛋白IκB,IκB磷酸化蛋白p-κB NF-κB信号通路下游靶蛋白Fas,Bax蛋白水平的变化 |
| 5 讨论 |
| 5.1 激光共聚焦显微镜的原理及在生命科学中的应用 |
| 5.2 DeadEnd~(TM)荧光测定TUNEL系统检测细胞凋亡的实验原理 |
| 5.3 逆转录PCR(RT-RCR)实验原理 |
| 5.4 Western Blot实验原理 |
| 5.5 脑缺血再灌注损伤后脑组织病理生理学机制 |
| 5.6 NF-κB信号传导通路 |
| 5.7 电针神庭、百会对MCAO模型大鼠前脑皮质NF-κB信号通路活化的影响 |
| 6 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一：患者知情同意书 |
| 附录二：蒙特利尔认知评估量表 |
| 附录三：洛文斯顿认知评定成套测验评定表(LOTCA) |
| 附录四：改良Bathel日常生活评分量表 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（4）PAS-Na对锰暴露大鼠基底核GABA能神经递质的影响（论文提纲范文）
| 英文缩写 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 PAS-Na对锰暴露大鼠生长发育的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 PAS-Na对锰暴露大鼠学习记忆能力的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 PAS-Na对锰暴露大鼠基底核超微结构改变的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 PAS-Na对锰暴露大鼠基底核GABA能神经递质的影响 |
| Ⅰ PAS-Na对锰暴露大鼠基底核GABA等神经递质含量的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| Ⅱ PAS-Na对锰暴露大鼠基底核GAD与GABA-T活性影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| Ⅲ PAS-Na对锰暴露大鼠基底核GABAa受体与GAT-1表达影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 博士研究生发表论文 |
| 致谢 |
（6）电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语表 |
| 文献综述 |
| 1 经穴效应特异性的研究 |
| 1.1 经穴效应特异性的形成和含义 |
| 1.2 经穴效应特异性的现代研究 |
| 1.3 经穴效应特异性确实存在吗? |
| 2 原发性痛经 |
| 2.1 原发性痛经的发病机理 |
| 2.2 中医理论对原发性痛经的认识 |
| 2.3 胞宫与经络脏腑的联系 |
| 2.4 针灸治疗痛经的古今文献研究 |
| 2.5 针灸治疗原发性痛经的现代研究 |
| 3 痛觉调制作用 |
| 3.1 脊髓伤害信息传递的节段调制 |
| 3.2 脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制 |
| 3.3 阿片肽在脊髓及PAG内的痛觉调制作用 |
| 4 阿片肽及其受体 |
| 4.1 阿片受体的分类和结构 |
| 4.2 阿片受体的分布及镇痛作用 |
| 4.3 阿片肽分类及结构 |
| 4.4 阿片肽的受体选择性 |
| 4.5 阿片肽分布及镇痛作用 |
| 5 实验选穴依据 |
| 5.1 传统针灸学选穴原则 |
| 5.2 现代神经科学的选穴依据 |
| 5.3 本研究对选穴的认识 |
| 5.4 本研究选穴依据 |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 针刺用具 |
| 1.3 主要试剂和药品 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 取穴 |
| 2.4 电针方法 |
| 2.5 大鼠扭体反应 |
| 2.6 大鼠子宫收缩力检测 |
| 2.7 子宫组织内PGE_2、PGF_(2α)含量测定 |
| 2.8 免疫组化法检测脊髓内κ-阿片受体表达 |
| 2.9 ELISA法定量检测PAG中ENK、β-EP、Dyn、EM含量 |
| 3 数据处理及统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 电针不同经穴对大鼠行为学反应-扭体反应的影响 |
| 2 电针不同经穴对大鼠子宫收缩程度的影响 |
| 3 电针不同经穴对大鼠子宫PGE_2、PGF_(2α)含量及PGF_(2α)/PGE_2比值的影响 |
| 4 电针不同经穴对大鼠各节段脊髓背角κ-阿片受体表达的影响 |
| 5 电针不同经穴对PAG内阿片肽类物质的影响 |
| 5.1 电针不同经穴对大鼠PAG内ENK含量的影响 |
| 5.2 电针不同穴位对大鼠PAG内β-EP含量的影响 |
| 5.3 电针不同穴位对大鼠PAG内Dyn含量的影响 |
| 5.4 电针不同穴位对大鼠PAG内EM含量的影响 |
| 讨论 |
| 1 动物模型的选择与评价 |
| 1.1 动物模型的选择 |
| 1.2 动物模型评价 |
| 2 针刺镇痛 |
| 2.1 中医针刺镇痛理论 |
| 2.2 现代医学对针刺镇痛的认识 |
| 3 内脏痛及针刺治疗内脏痛 |
| 3.1 内脏痛特点 |
| 3.2 内脏痛的传入 |
| 3.3 针刺治疗内脏痛 |
| 4 阿片肽与针刺镇痛 |
| 4.1 阿片肽在针刺镇痛中的作用 |
| 4.2 阿片肽在针刺治疗内脏痛中的作用 |
| 4.3 针刺可促进阿片肽类物质的合成 |
| 4.4 不同频率电针对阿片肽释放的影响 |
| 5 穴位间差异 |
| 5.1 穴位间效应的差异 |
| 5.2 穴位的组织结构 |
| 5.3 躯体和内脏传入在各级中枢的汇聚 |
| 5.4 经穴效应相对特异性的研究 |
| 5.5 本实验中各穴及非穴间的差异 |
| 5.6 实验结果分析 |
| 6 进一步展望 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）生长抑素（SS）在针刺镇痛与免疫调节中的作用和机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 电针腰夹脊穴对炎症痛大鼠的镇痛和治疗作用 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 模型建立 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 痛阈测定 |
| 2.4 足跖容积的测定 |
| 2.5 电针 |
| 2.6 统计学处理方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 炎症痛动物模型的形成 |
| 3.2 大鼠一般情况观察 |
| 3.3 电针夹脊穴对AA 大鼠痛阈的影响 |
| 3.4 电针夹脊穴对AA 大鼠右后足跖容积的变化 |
| 3.5 电针夹脊穴AA 大鼠右后足肿胀率的变化 |
| 第二部分 SS 对炎症痛大鼠痛阈和针刺镇痛的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 模型建立 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 痛阈测定 |
| 2.4 电针 |
| 2.5 鞘内埋管(INTRATHECAL，IT)与注射 |
| 2.6 侧脑室（INTRACEREBROVENTRICULAR，ICV）埋管与注射 |
| 2.7 统计学处理方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 鞘内注射SS 和SS 拮抗剂对AA 大鼠痛阈的影响 |
| 3.2 鞘内注射SS 和SS 拮抗剂对AA 大鼠电针镇痛的影响 |
| 3.3 纳洛酮、米安色林对鞘内注射SS 的AA 大鼠痛阈的影响 |
| 3.4 侧脑室注射SS 和SS 拮抗剂对AA 大鼠痛阈的影响 |
| 3.5 侧脑室注射SS 和SS 拮抗剂对AA 大鼠电针镇痛的影响 |
| 第三部分 SS 对炎症痛大鼠免疫功能和电针作用的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 模型建立 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 电针 |
| 2.4 鞘内埋管(INTRATHECAL，IT)与注射 |
| 2.5 免疫学检测 |
| 2.6 统计学处理方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 电针对三组大鼠血清的IL-2、IL-6、TNF-Α水平的影响 |
| 3.2 鞘内注射SS 对AA 大鼠淋巴细胞转化率（LTT）及电针作用的影响 |
| 3.3 鞘内注射SS 对AA 大鼠T 细胞亚群及电针作用的影响 |
| 3.4 鞘内注射SS 对AA 大鼠血清IL-2、IL-6、TNF-Α及电针作用的影响 |
| 第四部分 SS 及其拮抗剂对炎症痛大鼠脊髓背角WDR 神经元诱发电位的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 模型建立 |
| 2.2 大鼠气管插管和静脉插管术 |
| 2.3 大鼠椎板切除术 |
| 2.4 大鼠生命体征的监护 |
| 2.5 细胞外记录和刺激感受野的测定 |
| 2.6 组织学鉴定 |
| 2.7 数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 炎症痛大鼠脊髓背角WDR 神经元对伤害性刺激的反应 |
| 3.2 福尔马林注射足部对脊髓背角WDR 神经元诱发放电的影响 |
| 3.3 生理盐水对炎症痛大鼠脊髓背角WDR 神经元对伤害性刺激反应的影响 |
| 3.3 SS 对炎症痛大鼠脊髓背角WDR 神经元对伤害性刺激反应的影响 |
| 3.4 SS 拮抗剂对炎症痛大鼠脊髓背角WDR 神经元对伤害性刺激反应的影响 |
| 第五部分 炎症痛时SS 及其受体SSTR2 在脑干和脊髓中的表达及电针的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型建立与电针 |
| 2.3 大鼠脑组织、脊髓腰膨大的石蜡切片制备 |
| 2.4 免疫组织化学技术检测 |
| 2.5 观测指标 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果与分析 |
| 第六部分 SS 在脊髓与脑啡肽及在NRM 与5-HT 能神经元的共存 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物选择与分组 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 有关溶液的配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物处理及组织切片制备 |
| 2.2 免疫荧光双标组织化学反应 |
| 2.3 激光共聚焦荧光显微镜观察及图像的采集 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 SS 与脑啡肽免疫阳性神经元的共存 |
| 3.2 SS 与5-HT 免疫阳性神经元的共存 |
| 讨论 |
| 1 动物模型的选择 |
| 2 夹脊穴镇痛的理论基础 |
| 2.1 中医学认识 |
| 2.2 现代医学认识 |
| 3 电针腰夹脊穴对AA 大鼠的镇痛、治疗作用机制 |
| 4 SS 及其拮抗剂对AA 大鼠痛阈和针刺镇痛的作用机制 |
| 4.1 SS 和对AA 大鼠电针镇痛的作用机制 |
| 4.2 鞘内注射纳洛酮和米安色林对AA 大鼠痛阈的作用机制 |
| 5 SS 和电针对炎症痛大鼠免疫功能的作用机制 |
| 6 SS 对炎症痛大鼠脊髓背角广动力（WDR）神经元诱发电位的影响 |
| 6.1 模型的选择 |
| 6.2 SS 及其拮抗剂对炎症痛大鼠脊髓背角WDR 神经元的作用机制 |
| 7 炎症痛时SS 及其受体在脑干和脊髓中的表达及电针的影响 |
| 8 炎症痛时SS 在脊髓与脑啡肽及在NRM 与5-HT 能神经元的共存 |
| 结语 |
| 问题和展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 科技查新报告 |
| 详细摘要 |
（8）局灶性脑缺血早期大鼠尾壳核生长抑素mRNA表达的变化（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 正常对照组和假手术组大鼠尾壳核SOMmR-NA的表达 |
| 2.2 局灶性脑缺血早期大鼠尾壳核内SOMmR-NA的表达 |
| 3 讨论 |
（9）头针对MCAO模型大鼠脑损伤保护作用的机理及治疗时间窗的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、现代医学对缺血性脑卒中的研究概况 |
| (一) 现代医学对缺血性脑卒中损伤分子机制的认识 |
| (二) 关于缺血半暗带的界定 |
| (三) 对治疗时间窗的认识 |
| 二、传统医学对缺血性脑卒中的认识 |
| (一) 中风病名辨 |
| (二) 祖国医学对中风病认识的沿革 |
| (三) 中风病古代针灸治疗概况 |
| 三、针刺对缺血性脑损伤保护作用分子机制研究概况 |
| 实验研究 |
| 实验一：头针对MCAO模型大鼠神经功能缺损及脑梗死体积影响的实验研究 |
| 实验二：针刺对MCAO模型大鼠半暗带细胞凋亡及凋亡相关基因表达影响的实验研究 |
| 实验三：针刺对MCAO模型大鼠脑缺血半暗带GLUT_3mRNA表达影响的实验研究 |
| 实验四：不同时间窗针刺对MCAO模型大鼠神经功能缺损及脑梗死体积影响的实验研究 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
（10）尾壳核—海马癫痫网络形成的行为学表达特征（论文提纲范文）
| 一、 中文摘要 |
| 二、 英文摘要 |
| 三、 引言 |
| 四、 正文 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 五、 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 六、 后记 |
四、大鼠尾壳核头部生长抑素mRNA的区域性表达（论文参考文献）
- [1]电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的脑功能重塑研究[D]. 王帅. 上海中医药大学, 2019(03)
- [2]扬子鳄纹状体AChE、SOMmRNA阳性神经元的分布[J]. 龚鑫,李怀斌,熊克仁,汪仁平. 中国组织化学与细胞化学杂志, 2013(06)
- [3]电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床及机制研究[D]. 冯晓东. 福建中医药大学, 2013(08)
- [4]PAS-Na对锰暴露大鼠基底核GABA能神经递质的影响[D]. 欧超燕. 广西医科大学, 2012(12)
- [5]恒河猴纹状体一氧化氮合酶阳性神经元的形态学观察[J]. 王平利,程树军,李玉谷,黄韧,张媛,李楚宣. 郑州牧业工程高等专科学校学报, 2011(03)
- [6]电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究[D]. 任晓暄. 中国中医科学院, 2010(10)
- [7]生长抑素（SS）在针刺镇痛与免疫调节中的作用和机制研究[D]. 张永臣. 山东中医药大学, 2007(03)
- [8]局灶性脑缺血早期大鼠尾壳核生长抑素mRNA表达的变化[J]. 赵祥,赵健,熊克仁. 皖南医学院学报, 2006(01)
- [9]头针对MCAO模型大鼠脑损伤保护作用的机理及治疗时间窗的研究[D]. 孙世晓. 黑龙江中医药大学, 2005(07)
- [10]尾壳核—海马癫痫网络形成的行为学表达特征[D]. 甘丽. 武汉大学, 2004(04)